Sốt xuất huyết Dengue (SXHD)

9128 từ, thời gian đọc 46 phút
Cập nhật lần cuối vào 16 thg 7, 2025

Tài liệu tham khảo:

SXH có thể gây ra bởi nhiều tác nhân

  • Dengue
  • Hanta: lây qua hô hấp; chuột là kí chủ
  • Zita

Tác nhân

Sốt xuất huyết Dengue là bệnh truyền nhiễm gây dịch do vi rút Dengue gây nên. Vi rút Dengue có 4 typ huyết thanh là DEN-1, DEN-2 (độc lực mạnh nhất), DEN-3 và DEN-4.
4 type ko miễn dịch chéo nhau → nếu đã bị SXH thì có thể bị SXH lần 2 (nhiễm type khác với type lần 1), tối đa bị 4 lần

Dịch tễ học

Vi rút truyền từ người bệnh sang người lành do muỗi đốt. Muỗi Aedes aegypti là côn trùng trung gian truyền bệnh chủ yếu (ngoài ra còn có Aedes albopictus)

Bệnh xảy ra quanh năm, thường gia tăng vào mùa mưa (tháng 7-10). Châu Á và Nam Mỹ là vùng dịch tễ
Bệnh gặp ở cả trẻ em và người lớn

Lưu ý

Khi muỗi lành đốt người bệnh, chỉ những người bệnh đã nhiễm từ 5 đến 12 ngày (tính từ lúc siêu vi xâm nhập; thường tương ứng cỡ 1 ngày trước khi vào giai đoạn sốt, kéo dài 6-7 ngày sau, biến mất trong 1 ngày sau khi giảm sốt) thì muỗi lành mới trở thành muỗi bệnh (< 5 hay > 12 ngày đều ko còn đủ lượng siêu vi trong máu để lây qua muỗi nữa?)
Virus Dengue trong muỗi bệnh cũng cần 8-12 ngày kể từ khi đốt người bệnh thỏa điều kiện phía trên để phát triển mới có khả năng lây truyền cho người lành

Cơ chế bệnh sinh

Hội chứng rò rỉ mao mạch (Capillary leak syndrome) (ko phải giãn mạch)

gọi là tăng tính thấm mao mạch cũng được thôi
Thoát huyết tương do tăng tính thấm mao mạch là một đặc điểm quan trọng của sốt xuất huyết dengue. Tăng tính thấm mao mạch do virus Dengue tác động lên tế bào nội mô của người gây rối loạn chức năng của tế bào nội mô, khi quan sát bằng kính hiển vi điện tử thấy các nút chẹn của nội mô (endothelial tight junctions) bị mở rộng. Ngoài ra, protein NS1 hòa tan, có thể tìm thấy được trong huyết thanh trong giai đoạn nhiễm trùng cấp tính, đã được nhận thấy gắn kết với các tế bào nội mô và đóng vai trò chính để gắn với kháng thể và hoạt hóa bổ thể. Tuy nhiên, virus dengue gây ra những ảnh hưởng đến chức năng của tế bào nội mô trong quá trình nhiễm hầu như là gián tiếp vì những lý do sau:

  • Các nghiên cứu mô học cho thấy cấu trúc mao mạch ít bị tổn hại.
  • Nhiễm virus dengue trong các tế bào nội mạc không thấy rõ trong các mẫu mô tử thiết.
  • Tăng tính thấm mao mạch thoáng qua, nhanh chóng trở về bình thường và không có di chứng.

Lưu ý

BN SXHD mất nước ở vị trí trong lòng mạch là chủ yếu, nước rất dư ở vị trí mô kẽ và nội bào (do chuyển từ lòng mạch ra mà) → vào sốc SXHD thể hiện bằng hiện tượng cô đặc máu Hct

Nguyên tắc bù dịch trong sốc SXHD: lượng đổ vào ≥ lượng huyết tương thoát ra; Hct sẽ giảm dần
Khi bù dịch thì 90% dịch sẽ vào mô kẽ và nội bào, chỉ còn 10% ở lại trong lòng mạch → phải bù dịch theo cân nặng chống sốc trong SXHD

  • Đổ quá dư sẽ bị dư dịch gây phù phổi, tràn dịch đa màng
  • Đổ thiếu BN sẽ ko ra được sốc/ tái sốc

Tùy cơ địa BN mà quá trình thoát huyết tương ngắn hoặc kéo dài, nhiều hoặc ít → liên quan đến việc ko sốc, ít tái sốc hoặc tái sốc nhiều lần

Các tế bào monocytes bị nhiễm virus Dengue sản xuất ra TNF-alpha và IL-8, có ảnh hưởng đến độ thấm của tế bào nội mô trong ống nghiệm. Nồng độ TNF-alpha, IL-8, IFN-gamma, IL-2 tăng lên trong huyết thanh và VEGF tự do cũng được tìm thấy ở bệnh nhân sốt xuất huyết dengue.

Rất khó để phát hiện được cytokine tăng cao trong tuần hoàn vì thời gian bán hủy của các phân tử này ngắn. Phân tích các dấu ấn hoạt hóa miễn dịch ổn định hơn đã cung cấp thêm những chứng cứ, dù chỉ là gián tiếp, giúp hiểu thêm về mô hình sinh bệnh học miễn dịch của sự rò rỉ huyết tương. Và sau cùng là mức độ của phản ứng miễn dịch có thể xác định bởi sự nhân lên của virus, tuy nhiên, như trong một nghiên cứu đã cho thấy rằng tải lượng virus trong huyết tương là yếu tố độc lập mạnh nhất liên quan với thoát huyết tương.

Không có bằng chứng nào cho thấy virus nhiễm vào các tế bào nội mạc mạch máu. Mặc dù không xác định được một con đường chuyên biệt nào liên kết các vấn đề miễn dịch đã biết với các tác động đã biết trên tính thấm vi mạch, cơ chế điều hòa đông máu, hoặc cả hai, dữ liệu sơ bộ cho thấy đã xảy ra gián đoạn thoáng qua chức năng của lớp glycocalyx nội mạch. Chức năng của lớp này hoạt động như một cái sàng phân tử, giữ lại một cách có chọn lọc các phân tử trong huyết tương tùy theo kích thước, tính tích điện và hình dạng của chúng. Giảm albumin máu và protein niệu quan sát được trong suốt thời gian mắc bệnh sốt xuất huyết; các protein xấp xỉ và bằng kích cỡ của albumin thường bị thoát mất; điều này phù hợp với một thay đổi nhỏ nhưng rất quan trọng của những đặc tính lọc của glycocalyx. Virus dengue và NS1 của virus, cả hai đều kết dính với heparan sulfate, là một thành phần cấu trúc chính của glycocalyx, và tăng thải heparan sulfate trong nước tiểu đã được tìm thấy ở trẻ em bị nhiễm dengue nặng. Thải GAG (glycosaminoglycan) qua nước tiểu tăng đáng kể ở trẻ bị SXHD có sốc, gợi ý về một vai trò có thể của gián đoạn lớp glycocalyx bề mặt.

Máu và tuỷ xương

Giảm bạch cầu, giảm số lượng và chất lượng tiểu cầu, chảy máu là những triệu chứng huyết học tìm thấy trên người nhiễm virus dengue.
Giảm bạch cầu biểu hiện ra trong giai đoạn sớm của bệnh; và được cho là do virus dengue tác động trực tiếp lên tuỷ xương. Từ giai đoạn sớm của bệnh đã có ức chế tạo máu; tuỷ xương hồi phục và tăng sinh tế bào trong giai đoạn sau của bệnh và trong suốt giai đoạn đầu của hồi phục. Trong các thử nghiệm in vitro thấy rằng virus dengue nhiễm vào các tế bào nền của tuỷ xương người (human bone marrow stromal cells) và các tế bào đầu dòng tạo máu (hematopoietic progenitor cells); làm ức chế sự phát triển tế bào đầu dòng.

Thường là có giảm tiểu cầu ở một mức độ nào đó trên bệnh nhân sốt xuất huyết dengue nhưng giảm tiểu cầu rõ rệt (<100,000 tiểu cầu/mm3) là một trong những tiêu chuẩn chẩn đoán sốt xuất huyết dengue. Nhiều yếu tố được cho là góp phần làm tiểu cầu giảm nhanh, và giảm rất nặng trong giai đoạn sau của bệnh. Ức chế tuỷ xương cũng có một vai trò trong cơ chế nhưng phá hủy tiểu cầu có lẽ quan trọng hơn. Trong một nghiên cứu, 10 trong 11 trẻ em Thái Lan bị sốt xuất huyết dengue có thời gian bán hủy của tiểu cầu bị rút ngắn, trong khoảng từ 6.5 đến 53 giờ. Gắn kết virion của virus dengue hoặc phức hợp miễn dịch virus – kháng thể lên bề mặt tiểu cầu, và hoạt hóa bổ thể tiếp theo đó, được cho là có liên đới với sự huỷ hoại tiểu cầu.

Những biểu hiện xuất huyết ở bệnh nhân nhiễm siêu vi dengue rất đa dạng, từ nghiệm pháp dây thắt dương tính đến các xuất huyết nặng đe doạ tính mạng. Sốt xuất huyết dengue tử vong có thể liên quan đến xuất huyết dạng chấm lan tỏa trong dạ dày, da, tim, ruột non, và phổi. Cả hai cơ chế tổn thương mạch máu và giảm tiểu cầu được mô tả trên đây đã gây ra tình trạng dễ chảy máu.

Ngoài ra, có nhiều cơ chế khác có thể có tác động hiệp cộng và gây ra tình trạng dễ chảy máu ở bệnh nhân nhiễm siêu vi dengue:

  • Thành mạch bị tổn thương và tăng tính thấm
    • Kích hoạt đông máu nội sinh
    • Kích hoạt đông máu ngoại sinh
  • Tiểu cầu giảm → Đông máu nội mạch lan tỏa
    • Phức hợp KN-KT phá hủy TC
    • Virus Dengue xâm nhập và phá hủy TC
    • Virus dengue nhiễm vào các tế bào nền của tuỷ xương người làm giảm sx
  • Các YTĐM giảm do bị tiêu thụ vào quá trình tăng đông → Mất cân bằng quá trình đông máu và tiêu sợi huyết
  • Tổn thương gan: giảm sản xuất yếu tố đông máu

Lưu ý

Rất hạn chế can thiệp xâm lấn trên BN SXHD vì nguy cơ xuất huyết rất cao
Chọc dò giải áp khi có tràn dịch đa màng là BIỆN PHÁP CUỐI CÙNG (sau khi cho thở HFNC, NKQ thở máy thông số cao tối đa), và phải chọc ở vị trí đường trắng vì (2): tránh chảy máu, dịch đã ngập khắp bụng thì chọc đâu cũng ra dịch

Hoạt hoá tế bào nội mô, chấn thương và kích hoạt đông máu, tiêu fibrin đã được ghi nhận trong sốt xuất huyết dengue, đặc biệt là trong các trường hợp nặng. Các bất thường đã được mô tả bao gồm tăng số lượng tế bào nội mô trong dòng máu, tăng yếu tố V on Willebrand, yếu tố mô, tác nhân hoạt hoá plasminogen mô, tác nhân ức chế tác nhân hoạt hoá tiểu cầu, tăng tỷ lệ dị hoá phân đoạn fibrinogen.

Một yếu tố nguyên nhân cuối cùng có thể là sự tương tự phân tử giữa những protein của virus dengue và các yếu tố đông máu. Một nghiên cứu trên 88 trẻ em người Tahiti bị nhiễm virus dengue cho thấy đáp ứng kháng thể đối với các peptide đồng hợp tử có nguồn gốc từ protein E virus dengue phản ứng chéo với plasminogen; các kháng thể này có mối tương quan với sự xuất hiện các triệu chứng xuất huyết (bao gồm cả xuất huyết dạng chấm) nhưng không có mối tương quan với giảm tiểu cầu hoặc sốc. Một nghiên cứu in vitro khác ghi nhận các kháng thể đơn dòng hướng đến protein NS1 của virus dengue gắn kết với fibrinogen, tiểu cầu, và các tế bào nội mạc mạch máu của người, và gây ra xuất huyết ở chuột.

Gan

Tổn thương tạng đầu tiên trong SXHD là gan
Aminotransferases huyết thanh thường tăng nhẹ và thường gặp trong bệnh nhân nhiễm virus dengue. Những tổn thương bệnh học điển hình trong gan của những bệnh nhân tử vong gồm hoại tử tế bào gan và tẩm nhuận ít tế bào viêm trong thể Councilman, gần giống những tổn thương bệnh học trong giai đoạn đầu của nhiễm virus sốt vàng. Những tương đương tổn thương giải phẫu bệnh giữa 2 bệnh này và thường phân lập được virus dengue trong tế bào gan của những bệnh nhân tử vong đã gợi ý rằng tổn thương gan là do tác động trực tiếp của siêu vi dengue lên tế bào gan và tế bào Kupffer. Virus dengue đã được chứng minh in vitro có gây nhiễm và tạo ra cái chết theo lập trình (apoptosis) trong dòng tế bào gan người. Tuy nhiên, tổn thương tế bào gan qua trung gian miễn dịch, ví dụ như việc tiêu hủy các tế bào gan không bị nhiễm bệnh bằng tế bào lympho T CD4 hoạt hóa, có thể là một cơ chế khác.

Khác

Vài ca hiếm của nhiễm virus dengue có biểu hiện bệnh lý não.

  • Viêm não Dengue đã được báo cáo với bằng chứng có sự hiện diện của virus dengue xâm nhập trực tiếp vào TB mô não. Nghiên cứu của Carod-Artal và các cộng sự được xuất bản trong tạp chí The Lancet vào năm 2013 đã đề xuất một bảng mà trong đó viêm não do siêu vi dengue được chẩn đoán xác định theo các tiêu chí sau: 1) Có Dengue trong hệ thần kinh trung ương, VÀ; 2) có dengue - RNA, IgM, hoặc kháng nguyên NS1 trong dịch não tuỷ, và 3) có tăng tế bào trong dịch não tuỷ mà không có các tác nhân xâm lấn hệ thần kinh trung ương khác
  • Bệnh lí não do Dengue: khi tổn thương não là gián tiếp (sốc gây giảm tưới máu não, cytokine,…)

Ngoài ra còn có tổn thương cơ tim, thận (rất hiếm), do cytokine/ xâm nhập trực tiếp vào TB thôi

SXHD do các đáp ứng bất thường của tế bào T

Một giả thuyết được đưa ra là ở những người mắc bệnh sốt xuất huyết đáp ứng trung bình và/hoặc tăng của tế bào T thứ phát đưa đến apoptosis góp phần làm tăng mức độ trầm trọng của phản ứng thải loại miễn dịch. Theo giả thuyết này, các tế bào T từ lần nhiễm nguyên phát thì không đủ khả năng để tiêu diệt tế bào đích bị nhiễm virus trong lần nhiễm thứ phát và sẽ tấn công các đại thực bào bị nhiễm virus, làm tăng sản xuất cytokine. Những cytokine này sẽ tác động đến nội mạc mạch máu, cuối cùng là gây giảm tiểu cầu và thay đổi tính thấm của mạch máu.

Tuy nhiên, ở những bệnh nhân bị sốt xuất huyết dengue, mức cytokine trong tuần hoàn thì tương tự như ở trẻ sơ sinh bị nhiễm dengue và trẻ ở mọi độ tuổi bị nhiễm dengue thứ phát. Sốt xuất huyết dengue/Sốt xuất huyết dengue có sốc ở trẻ sơ sinh là do sự gia tăng phụ thuộc vào kháng thể khi nhiễm dengue. Khả năng các kháng thể dengue được truyền thụ động làm tăng virus dengue trong máu đã được chứng minh lặp lại trên thực nghiệm ở khỉ. Các mức cao hơn của virus dengue trong máu kết hợp với nguy cơ của bệnh sốt xuất huyết dengue ở trẻ bị nhiễm DENV3 thứ phát nhiễm trong các nghiên cứu tiến cứu tại bệnh viện.

Miễn dịch học của bệnh sốt xuất huyết nặng trong những trường hợp nhiễm trùng thứ phát

Động học virus trong máu ở bệnh nhân sốt dengue thứ phát, thời gian thường xảy ra của các biến chứng và các nguyên nhân cơ học có thể đã được nhận ra. Nhiễm trùng thứ phát sớm (hoặc nhiễm trùng nguyên phát ở trẻ sơ sinh), tăng cường phụ thuộc kháng thể được cho là làm tăng nồng độ của virus trong cơ thể. Tăng cường phụ thuộc kháng thể liên quan đến sự hiện diện nồng độ IgG kháng virus dengue không trung hòa hoặc bán trung hòa được tạo ra do nhiễm trùng nguyên phát, hoặc mắc phải thụ động ở trẻ sơ sinh. Một khối lượng lớn các tế bào bị nhiễm làm tăng nồng độ protein, cytokine, và chemokine đáp ứng trong giai đoạn cấp; tạo phức hợp miễn dịch; tiêu thụ bổ thể và phóng thích các sản phẩm phân cắt. Sự kích hoạt, gia tăng và tiết cytokines trong mô thông qua việc nhận diện các tế bào lympho nhớ đã bảo tồn và thay đổi các phối tử peptid được cho là đã làm tăng thêm phản ứng viêm trong các trường hợp nhiễm thứ phát. Nhìn chung, phản ứng miễn dịch của ký chủ được cho là tạo ra một môi trường sinh lý trong các mô mà điều kiện này làm tăng tính thấm thành mao mạch trong khi tải lượng của virus đang giảm nhanh. Tuy nhiên, các cơ chế chính xác thì không rõ. Tương tác giữa protein không cấu trúc 1 (NS1) của virus dengue và lớp glycocalyx bề mặt có thể dẫn đến phóng thích heparan sulfate vào tuần hoàn, do đó thay đổi các đặc tính lọc của lớp glycocalyx và dẫn đến thoát các protein. Mất các protein đông máu chủ yếu có thể có một vai trò quan trọng đưa đến rối loạn đông máu điển hình, mà tình trạng này thường được thể hiện là sự gia tăng thời gian thromboplastin từng phần kèm với fibrinogen thấp, nhưng có ít bằng chứng về chất gây đông máu (procoagulant).

Giả thuyết này được củng cố bởi các ghi nhận lâm sàng rằng SXHD gặp chủ yếu ở những người đã ít nhất mắc bệnh một lần trước đó và xảy ra thường hơn ở các cư dân trong vùng dịch lưu hành so với các du khách mắc bệnh tại nơi này trong cùng thời điểm. Nếu giả thuyết này là đúng hoàn toàn thì việc lưu chuyển các loại huyết thanh virus khác nhau từ vùng này đến vùng khác trên thế giới sẽ ngày càng gây nên tình trạng bệnh nặng nề hơn trong tương lai.

Lâm sàng

Lưu ý

SỐC TRONG SXH LÀ SỐC GIẢM V, SỐC NT LÀ SỐC PHÂN BỐ
Giai đoạn chính của SXHD là vào khoảng 24 giờ trước khi hạ sốt đến 24 giờ sau khi hạ sốt
Tới ngày 7 mà ko sao thì YÊN TÂM

Nhiễm virus Dengue đa phần thường không có triệu chứng. Bệnh sốt xuất huyết Dengue có biểu hiện lâm sàng đa dạng, diễn biến nhanh chóng từ nhẹ đến nặng

Thời kì ủ bệnh: Từ 3-15 ngày, trung bình từ 4-6 ngày
Thời kỳ khởi phát: Bệnh thường khởi phát đột ngột và diễn biến qua 3 giai đoạn: giai đoạn sốt, giai đoạn nguy hiểm và giai đoạn hồi phục

Giai đoạnLâm sàngCận lâm sàng
Giai đoạn sốt: N1 đến N3-5- Sốt cao đột ngột, liên tục.
- Nhức đầu, chán ăn, buồn nôn.
- Da sung huyết.
- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt.
- Nghiệm pháp dây thắt dương tính.
- Thường có chấm xuất huyết ở dưới da, chảy máu chân răng hoặc chảy máu mũi		- Hematocrit (Hct) bình thường.
- Số lượng tiểu cầu bình thường hoặc giảm dần (nhưng còn trên 100.000/mm3).
- Số lượng bạch cầu thường giảm.
Giai đoạn nguy hiểm: thường vào ngày thứ 3 - 7 của bệnh; kéo dài 24-48ha) Người bệnh có thể còn sốt hoặc đã giảm sốt
b) Có thể có các biểu hiện sau:
- Đau bụng nhiều: đau bụng nhiều và liên tục hoặc tăng cảm giác đau nhất là ở vùng gan.
- Vật vã, lừ đừ, li bì.
- Gan to > 2cm dưới bờ sườn, có thể đau.
- Nôn ói.
- Biểu hiện thoát huyết tương do tăng tính thấm thành mạch (thường kéo dài 24 - 48 giờ)
- Xuất huyết: dưới da/ niêm mạc/ nặng
- Biểu hiện suy tạng như tổn thương gan nặng/suy gan, thận, tim, phổi, não		- Cô đặc máu khi Hematocrit tăng > 20% so với giá trị ban đầu của người bệnh hoặc so với giá trị trung bình của dân số ở cùng lứa tuổi. Ví dụ: Hct ban đầu là 35%, SXHD có tình trạng cô đặc máu khi Hct hiện tại đo được là 42% (tăng 20% so với ban đầu)
- Số lượng tiểu cầu giảm (< 100.000/mm3)
- AST, ALT thường tăng
- Trường hợp nặng có thể có rối loạn đông máu
- Siêu âm hoặc Xquang có thể phát hiện tràn dịch màng bụng, màng phổi.
Giai đoạn hồi phục: thường vào ngày thứ 7 - 10 của bệnh; kéo dài 48-72h- Người bệnh hết sốt, toàn trạng tốt lên, thèm ăn, huyết động ổn định và tiểu nhiều.
- Có thể phát ban hồi phục hoặc ngứa ngoài da RẤT NHIỀU
- Có thể có nhịp tim chậm, không đều (ko rõ cơ chế), có thể có suy hô hấp do quá tải dịch truyền		- Hematocrit trở về bình thường hoặc có thể thấp hơn do hiện tượng pha loãng máu khi dịch được tái hấp thu trở lại
- Số lượng bạch cầu máu thường tăng lên sớm sau giai đoạn hạ sốt
- Số lượng tiểu cầu dần trở về bình thường, muộn hơn so với số lượng bạch cầu
- AST, ALT có khuynh hướng giảm

Biểu hiện thoát huyết tương do tăng tính thấm thành mạch (thường kéo dài 24 - 48 giờ).

  • Tràn dịch màng phổi, mô kẽ (có thể gây suy hô hấp), màng bụng, phù nề mi mắt, GAN TO CÓ THỂ ĐAU (do căng bao gan)
  • Nếu thoát huyết tương nhiều sẽ dẫn đến sốc

Xuất huyết

  • Xuất huyết dưới da: Nốt xuất huyết rải rác hoặc chấm xuất huyết thường ở mặt trước hai cẳng chân và mặt trong hai cánh tay, bụng, đùi, mạn sườn hoặc mảng bầm tím.
  • Xuất huyết niêm mạc (DẤU HIỆU CẢNH BÁO) như chảy máu chân răng, chảy máu mũi, nôn ra máu, đi ngoài (tiêu) phân đen hoặc máu, xuất huyết âm đạo hoặc tiểu máu.
  • Xuất huyết nặng: cần can thiệp cầm máu
    • Chảy máu mũi nặng (cần nhét bấc hoặc gạc cầm máu), xuất huyết âm đạo nặng, xuất huyết trong cơ và phần mềm, xuất huyết đường tiêu hóa và nội tạng (phổi, não, gan, lách, thận), thường kèm theo tình trạng sốc, giảm tiểu cầu, thiếu oxy mô và toan chuyển hóa có thể dẫn đến suy đa phủ tạng và đông máu nội mạch nặng. Xuất huyết nặng cũng có thể xảy ra ở người bệnh dùng các thuốc kháng viêm như acetylsalicylic acid (aspirin), ibuprofen hoặc dùng corticoid, tiền sử loét dạ dày - tá tràng, viêm gan mạn.

Một số trường hợp nặng có thể có biểu hiện suy tạng như tổn thương gan nặng/suy gan, thận, tim, phổi, não

  • Tổn thương gan nặng/suy gan cấp, men gan AST, ALT ≥ 1000U/L
  • Tổn thương/suy thận cấp
  • Rối loạn tri giác (sốt xuất huyết Dengue thể não)
  • Viêm cơ tim, suy tim, hoặc suy chức năng các cơ quan khác.

Lưu ý

Cách nhận biết hồng ban hồi phục:

  • Không phải ai bị SXH cũng sẽ có ban này
  • Hết sốt
  • Hồng ban/ sẩn; ở cẳng tay, bàn tay, cẳng chân, bàn chân (kiểu mang găng mang vớ), bụng, ngực; đối xứng 2 bên; ngứa nhiều; dày đặc (một mảng ứng đỏ), giữa có những khoảng trắng (hình ảnh white island red sea)
  • Triệu chứng kèm: tiểu nhiều, tổng trạng cải thiện, mạch chậm khoảng 70, đều rõ / mạch bình thường nhưng không đều

Nhiễm siêu vi Dengue, đặc biệt ở trẻ lớn và người lớn, có thể có bệnh cảnh sốt phát ban tương tự nhiễm rubella với hồng ban dát sẩn, sốt, đỏ mắt, viêm họng và đau khớp (mà ko phải chấm XH). Trong bệnh sốt xuất huyết dengue, hồng ban da có thể bao gồm các loại sau:

  1. Hồng ban trong giai đoạn đầu của sốt xuất huyết là hiện tượng da niêm sung huyết (da ửng đỏ giống như vừa đi ngoài nắng) do hiện tượng dãn mạch ngoài da xuất hiện thoáng qua trong 1-2 ngày đầu của bệnh. Ban này xuất hiện chủ yếu ở mặt, kết mạc, ở ngực và cổ.
  2. Hồng ban dát, sẩn hoặc dạng tinh hồng nhiệt xuất hiện khoảng ngày thứ 3-4 của bệnh. Ban này dễ lầm lẫn với các bệnh lý gây phát ban dạng sởi và dạng tinh hồng nhiệt (ví dụ bệnh rubella, bệnh sởi và sốt tinh hồng nhiệt). Tỉ lệ phát ban dát sẩn ở giai đoạn này thay đổi từ 12%-50% tùy tác giả. Đặc điểm ban là ban nổi rải rác toàn thân hướng tâm, ban thường bắt đầu ở ngoại vi mu bàn tay - cánh tay, bàn chân - cẳng chân rồi lan hướng tâm lên thân mình. Ban hiếm xuất hiện ở mặt, lòng bàn tay và bàn chân. Ngứa chiếm khoảng 16%-27% trường hợp phát ban. Ban tồn tại vài ngày rồi biến mất tương ứng với thời điểm sốt bắt đầu giảm. Ban bay không để lại dấu vết. Hồng ban dát sẩn có vẻ thường gặp hơn ở những trường hợp sốt xuất huyết không có hiện tượng tăng tính thấm thành mạch gây thoát huyết thanh quan trọng (thể sốt dengue cổ điển theo phân loại cũ của tổ chức y tế thế giới).
  3. Ban xuất hiện ở giai đoạn hồi phục của bệnh (khoảng ngày 6 của bệnh, khi sốt đã giảm), xuất hiện ngay sau khi hồng ban dát sẩn đã lặn. Đây là dạng dát hồng ban hòa lẫn với nhau làm đỏ cả một vùng da, vị trí thường ở phần xa của chi rồi lan hướng tâm lên trên, hay đi kèm ngứa da vùng nổi ban. Trên nền hồng ban xuất hiện rải rác các tử ban xuất huyết dạng chấm (cho hình ảnh giống mai mực khô) và/hoặc xen kẽ rải rác những đốm da hoàn toàn bình thường (hoặc giảm sắc tố nhẹ), bờ rõ, hình tròn đường kính khoảng 0.5-2 cm (cho hình ảnh “hòn đảo trắng” xuất hiện trên biển đỏ hay có thể gọi là hình ảnh mặt trăng trên nền trời đỏ), rất đặc biệt cho bệnh sốt xuất huyết dengue.

Hồng ban trong bệnh sốt xuất huyết có thể xuất hiện ở ba giai đoạn của bệnh. Bệnh nhân sốt xuất huyết có thể không xuất hiện ban hồng ban hoặc chỉ có một hoặc cả ba loại ban trong quá trình tiến triển của bệnh.

Phân độ

Bệnh sốt xuất huyết Dengue được chia làm 3 mức độ (theo Tổ chức Y tế thế giới năm 2009).

  • Sốt xuất huyết Dengue
  • Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo
  • Sốt xuất huyết Dengue nặng
    • Sốc SXHD: chia tiếp 2 mức độ để bù dịch, tiêu chuẩn chẩn đoán:
      • Sốc SHXD: Có dấu hiệu suy tuần hoàn, mạch nhanh nhỏ, huyết áp kẹt hoặc tụt, kèm theo các triệu chứng như da lạnh, ẩm, bứt rứt hoặc vật vã li bì
      • Sốc SXHD nặng: mạch nhỏ khó bắt, huyết áp không đo được
    • Xuất huyết nặng
    • Suy tạng nặng
      • Phân độ tổn thương gan cấp trong SXHD
        • (1) Nhẹ: AST, ALT 120 - < 400U/L.
        • (2) Trung bình: AST, ALT 400 - < 1000U/L.
        • (3) Nặng hoặc suy gan cấp: AST, ALT ≥ 1000U/L, có hoặc không có bệnh lý não gan
      • …

Lưu ý: Trong quá trình diễn biến, bệnh có thể chuyển từ mức độ nhẹ sang mức độ nặng, vì vậy khi thăm khám cần phân độ lâm sàng để tiên lượng bệnh và có kế hoạch xử trí thích hợp.
Xài chung cho người lớn và trẻ em, y chang nhau thôi đã check r

Phân độSXHDSXHD có dấu hiệu cảnh báoSXHD nặng
Lâm sàngSống/đi đến vùng có dịch. Sốt ≤ 7 ngày và có 2 trong các dấu hiệu sau:
- Buồn nôn, nôn
- Phát ban
- Đau cơ, đau khớp, nhức hai hố mắt
- Xuất huyết da hoặc dấu hiệu dây thắt (+)
- Hct bình thường hoặc tăng
- Bạch cầu bình thường hoặc giảm
- Tiểu cầu bình thường hoặc giảm.		Thỏa ≥1 trong các dấu hiệu sau:
1. Vật vã, lừ đừ, li bì.
2. Đau bụng nhiều và liên tục hoặc tăng cảm giác đau vùng gan.
3. Nôn ói nhiều ≥ 3 lần/1 giờ hoặc ≥ 4 lần/6 giờ
4. Xuất huyết niêm mạc: chảy máu chân răng, mũi, nôn ra máu, tiêu phân đen hoặc có máu, xuất huyết âm đạo hoặc tiểu máu.
5. Gan to > 2 cm dưới bờ sườn.
6. Tiểu ít
7. Hct tăng kèm tiểu cầu giảm nhanh (xem ở dưới)
8. AST/ALT ≥ 400 U/L*
9. Tràn dịch màng phổi, màng bụng trên siêu âm hoặc X-quang.

(*) Nếu có điều kiện thực hiện		Thỏa ≥1/3 dấu hiệu sau
1. Thoát huyết tương nặng (thường gặp nhất) dẫn tới
- Sốc SXHD, sốc SXHD nặng**
- Ứ dịch, biểu hiện suy hô hấp

2. Xuất huyết nặng: đánh giá bằng LS

3. Suy các tạng
- Gan: AST hoặc ALT ≥ 1000U/L
- Thần kinh trung ương: rối loạn ý thức
- Tim và các cơ quan khác

(**) Sốc SXHD: Mạch nhanh, HA tụt hoặc kẹt ≤ 20 mmHg; Sốc SXHD nặng: Mạch = 0, HA = 0
Xét nghiệm (tách ra chơi thoi, ko quan trọng đâu)
HctBình thường hoặc tăngTăng >20% so với Hct nềnTăng
Tiểu cầuBình thường hoặc giảmGiảm nhanh
- Giảm 100K → < 50K / 24 giờ
- Giảm 50K → < 20K/24 giờ
- PLT < 50K		Giảm
Khác- AST/ALT ≥ 400U/L
- Tràn dịch màng phổi, màng bụng trên siêu âm hoặc Xquang		Suy gan: AST hoặc ALT ≥ 1000U/L

Lưu ý

Đau bụng trong dấu hiệu cảnh báo là do thoát huyết tương làm căng bao gan → phải là đau liên tục, đau vùng gan, đau tăng dần, khám ấn đau; chứ ko phải đau âm ỉ quanh rốn, từng cơn (chủ quan ng khám); nếu sxhd có đau bụng mà nv hết thì sẽ ko đủ chỗ

Có dấu hiệu cảnh báo phải nhập viện vì

  • Nguy cơ vào sốc cao
  • để theo dõi sinh hiệu sát hơn mỗi 4-6h tuỳ vào nguy cơ vào sốc, còn xử trí y chang như ở nhà

Hct tăng nhanh: có 2 trg phái

  • Tăng ≥5% so với 1 ngày trước đó; tính là Hct ngày sau ≥ Hct ngày trước x (1+5%);
  • Tăng >20% so với Hct nền

Tiểu cầu giảm nhanh: giảm ≥50% so với 1 ngày trước đó; tính là TC ngày sau ≥ TC ngày trước x (1+50%); tính nhanh có thể xem như vầy

  • Giảm 100K → < 50K / 24 giờ
  • Giảm 50K → < 20K/24 giờ
  • PLT < 50K (XN thấy là tính là DHCB luôn → cho NV)

Các bước chẩn đoán 1 trường hợp nghi ngờ SXHD

Chẩn đoán SXH dựa vào lâm sàng

Khi bn sốt cao liên tục mới ngày 2 đến khám: có dấu hiệu nặng (m, ha,…) → có ổ nt gợi ý (khám lâm sàng) → coi dịch tễ có giúp thêm chẩn đoán nào ko (tiếp cận sốt cấp) ⇒ đề nghị CTM ± NS1 (nếu dịch tễ gợi ý) → hẹn tái khám khi vẫn còn, hoặc khỏi khám nếu ổn luôn
Dịch tễ sxh có thì mạnh, ko có cũng ko loại trừ đc

Sốc SXHD BN rất là tươi, ko có đừ như sốc NT

Vấn đề cần xác định

  • Hướng tới chẩn đoán SXHD?
    • Tiếp cận sốt cấp tính
    • Nếu bn vẫn sốt ngày 5 (sốt ko giảm) →
      • Xem lại chẩn đoán sxhd, có thực sự ko (SR, NTH, sốc NT) → đi loại trừ đi
      • Có ổ NT nào khác đi kèm sxhd ko
    • NS1
      • NS1 dương thì vẫn phải tìm ổ NT (sợ rơi vào trg hợp nhiễm siêu vi Dengue + NTH, sốc NT)
      • Nếu Ns1 âm thì càng phải tìm các đặc điểm của sxhd: sốt cao giảm N4, dấu thoát huyết tương, tổn thương cơ quan, RLĐM
  • Ngày bệnh? → lựa XN và kết quả XN có phù hợp ko
  • Phân độ → phân nơi điều trị ban đầu: ngoại trú/ phòng thường/ hồi sức cấp cứu?
  • Dấu thoát huyết tương
    • Khám ls (đã tràn dịch rất nặng r): âm phế bào giảm (tất cả đều P > T, cơ chế ko rõ), gõ đục vùng thấp, gan to đau, nôn ói, tiêu chảy
    • Cls: thường dùng hơn
      • Hct tăng >20% so với nền: cỡ này là thoát dữ dội lắm → xem coi vào sốc chưa
      • Xquang ngực: TDMP, tràn dịch màng tim ko thấy trên SXHD
      • Sa bụng: dày thành túi mật, tràn dịch bao gan, tdmb
  • Đánh giá tổn thương cơ quan: có suy tạng?
    • Tổn thương gan: làm AST, ALT; ast > alt 90% (nên làm ở các ngày gần vào gđ nguy hiểm để tầm soát suy tạng còn cho bn nhập viện luôn)
      • Nếu ngược lại → tầm soát vsgv b c cho BN
    • Não, tim
    • Thận: hiếm
    • Làm xét nghiệm đánh giá chức năng các cơ quan để biết tổn thương tạng khi
      • Khi ngày bệnh thuộc giai đoạn nguy hiểm (từ N4)
      • Đau bụng nhiều, ói nhiều, lừ đừ nhiều
      • Khi có dấu hiệu sốc
  • RL đông máu (dấu xuất huyết)
    • Khám: petachiae, mảng bầm máu (ở chỗ bn bị lấy máu), chảy máu mũi, máu răng, chu kì kinh nguyệt bất thường (AUB)
      • Kinh nguyệt bth khi: (2) đúng chu kì + tính chất kinh đúng như bth
    • Cls
      • Tiểu cầu giảm
      • TQ, fibrinogen, TCK: ko cần làm nếu bn ko có biểu hiện xh lâm sàng vì RLĐM là cơ chế của sxhd, làm ra có xh cũng ko xử lí gì hết; làm khi nghi ngờ sốc mất máu → xem có chỉ định truyền các chế phẩm máu ko
  • Nguy cơ sốc? Tái sốc? → Xem các nhận biết, theo dõi trong Sốc SXHD, sốc SXHD nặng

Lưu ý

Sxh nếu có tổn thương gan thì rất ít khi vàng da (<5%) → vàng da mà tuyến dưới chẩn đoán sxhd thì phải nghi ngờ
Tổn thương gan trong sxhd là do miễn dịch, có thể kéo dài qua gđ hồi phục, men gan sẽ phục hồi dần (hoặc nặng quá thì ko thể phục hồi đc)

Các loại sốc trong SXHD

Trước ngày 4 (N1-3), BN hoàn toàn không có khả năng bị sốc do thoát huyết tương (N1-2 ko bao h bị, tới chiều N3 mới có thể, tầm 2% thôi; do trong gđ này miễn dịch chưa đủ), mà có thể sốc do

  • (1) Sốc tim: cần phải loại trừ đầu tiên trước khi bù dịch vì bù dịch nhanh có thể gây suy tim
  • (2) Sốc mất máu
  • (3) Sốc suy tạng: theo anh Hải ko có loại sốc kì quặc này, mà chị Mai thì dạy
  • (4) Sốc nhiễm trùng: sốt cao do cơ thể chưa phủ đc tác nhân kèm ức chế các dòng TB máu; thường bị chẩn đoán sai, ko phải SXHD mà do NN khác, nhất là khi NS1Ag dương mà mình chẳng còn nghĩ NN nào khác

Lưu ý

Lưu đồ chẩn đoán khi BN vô sốc trong SXHD

  1. Bấm đường huyết, Hct trước khi truyền dịch (2)
  2. loại trừ sốc tim: ko khó thở, ko TM cổ nổi, phổi ko ran, tiền căn ko bệnh tim mạch, nghe tim ko bất thường
  3. Loại trừ trước (tạm thời) sốc mất máu: có biểu hiện nôn ra máu, niêm nhạt da xanh xao, Hct trước khi truyền dịch nằm gần mức bình thường
  4. truyền LR 15ml/kg (CN hiệu chỉnh) trong 1h sau đó đánh giá Hct lại
  5. trong quá trình truyền dịch, nếu LS ko ổn + Hct giảm nhanh >20% + bù dịch 40-60ml/kg vẫn ko ra sốc + M càng tăng, lactate càng toan → truyền dịch + tìm ổ mất máu + đăng kí máu + theo dõi Hct → quyết định truyền máu khi cần thiết

Sốc SXHD: bấm đường huyết đầu tiên khi chẩn đoán sốc (do sợ hạ đh đi kèm)

  • Còn lấn cấn ko? Sr thể sốc, sốc nt, nhất là từ N1 tới N3 → ko cần phân biệt nữa nếu HẾT SỐT LÚC SỐC
    • Chỉ phân biệt khi có những đặc điểm ko phù hợp với sxhd (còn phù hợp hết thì là sxhd r)
  • Sốc sxhd: phân biệt tiếp loại sốc nào?
    1. Sốc thoát huyết tương (thường gặp nhất): ngày bệnh phù hợp (N4-6), ls có dấu thoát huyết tương, Hct > 20% so với Hct nền; đáp ứng bù dịch khi ls ổn và hct giảm
    2. Sốc mất máu
      1. Mất máu có thể xr từ ngày đầu của bệnh, và gđ nguy hiểm đột ngột vào sốc luôn
      2. Tìm ổ mất máu
        1. Nếu biểu hiện ra ngoài (nôn ra máu, tiêu ra máu) → dễ nhận biết
        2. Nếu ko có biểu hiện rõ → dựa vào niêm nhạt, da xanh xao
        3. Hct giảm nhanh và LS ko ổn (truyền dịch mà mất máu 1-2h đầu ls có thể ổn, khúc sau nó hết ổn vì còn hc đâu mà vận chuyển oxy)
    3. Tổn thương tạng: sốc tim do tổn thương cơ tim → loại trừ đầu tiên, vì lq tới lượng dịch đổ vào;
      1. Bao gồm các đặc điểm
        1. Suy hô hấp ngay lúc vừa sốc (bth sốc sxhd lúc đầu ko suy hô hấp đâu, dù vẫn có TDMP đó, suy hô hấp chỉ xr ở gđ sau khi tái sốc quá nhiều, dư dịch thì trong gđ tái hấp thu sẽ bị phù phổi)
        2. TM cổ nổi
        3. Tiền căn suy tim, bệnh tim mạch
        4. Nghe tim bất thường
      2. Nếu có 1/4 → đo điện tim, SA tim
    4. Kết hợp các thể sốc: ko học

Tái sốc/ sốc SXHD (hct tăng) phải phân biệt với sốc mất máu (Hct sẽ giảm xuống), nếu đang sốc huyết tương mà có mất máu → Hct sẽ trở về mốc bth

Sốc mất máu trong sxhd khiến cho việc theo dõi hct ko như bth đc

  • Nếu mất máu nhiều, tiêu đen, nôn ra máu → nghĩ tới sốc mất máu dễ
  • Nếu ko thấy mất máu/ có thấy nhưng mất ko đáng kể → nghĩ đến sốc mất máu trong 4 trg hợp
    1. Lúc vô sốc hct bth
    2. Khi chống sốc, hct tụt nhanh >20% hct trc đó (đợi tụt > 20% thì cũng hơi trễ, là mức chung do byt đưa ra, nên ngta thường dòm mức hct mong muốn khi mình đổ dịch tuỳ vào loại dịch): khi mình đổ dịch vào, tùy loại dịch mà Hct sẽ chỉ có thể giảm nhiêu đó thôi, nếu giảm lố hơn thì phải có cái gì đó khiến nó giảm lố như v → dòm LS, sinh hiệu
      1. Nếu ls ổn → sốc thoát ht
      2. Nếu ls ko ổn → mất máu
    3. Khi mình đổ dịch >= 40mg/kg mà bn vẫn ko ra sốc (LS vẫn ko ổn định) → thấy dịch đổ vào ko giải quyết đc cái cơ chế sốc hiện tại r đó ⇒ 2 lí do sốc mất máu hoặc sốc nt
    4. Điều trị r nhưng mạch càng nhanh, máu càng toan: mất máu hoặc NT

Thỏa ≥1/4 trg hợp → chống sốc = dịch + tìm ổ mất máu + đăng kí sẵn máu đi (2-3h sau mới có máu) + theo dõi hct; khoan quyết định truyền máu; Quyết định truyền máu chỉ khi sinh hiẹu ko ổn định kéo dài (đánh giá ở các mốc mình giảm liều xuống)
Những ổ mất máu trong sxhd

  • Xhth: khám trực tràng
  • Xh ổ bụng: khi ls ko ổn mà vẫn ko thấy ổ mất máu thì cho SA
  • Xh trong cơ: ko biểu hiện bằng bầm máu luôn, chỉ có đau 1 vùng dữ dội

Ko truyền máu khi

  • Tìm ko thấy ổ mất máu
  • Sinh hiệu tốt hơn
  • M chậm, HA giãn ra → khỏi truyền nữa

Hướng dẫn ghi bệnh án

Cách ghi đặt vấn đề, chẩn đoán (chị mai)

  • Cđ nào thoả nhiều vấn đề nhất thì xếp lên đầu, nào càng ko thỏa thì càng xếp ở cuối
  • Theo chị ko ghi nhiễm siêu vi chung (hc lao chung cũng tương tự) nữa, vì làm lộn qua các bệnh khác cũng mệt mỏi và sốt, trừ các hc điển hình khác quá riêng biệt cho 1 bệnh; do mình biết siêu vi → mình mới gọi là hc nhiễm siêu vi, còn nếu ngược lại là ko đc, mình đâu chắc nó bị siêu vi đâu
  • Bn nữ, tuổi, địa chỉ, nghề nghiệp, ldnv, bệnh ngày mấy (là ngày mình muốn đặt vấn đề)
    • NT hô hấp dưới (ví dụ ghi)
    • Sốt cấp N4 → hết sốt
    • đau nhức mỏi toàn thân
    • đau bụng quanh rốn
    • Tiêu chảy 3 lần/ ngày
    • Không tìm thấy ổ nt trên lâm sàng
    • Tiền căn, dịch tễ?
    • Có nv tuyến trc (nếu có) → xử trí tuyến trc
    • Cls: tiểu cầu giảm

CĐ sơ bộ: Sốt xuất huyết Dengue N2 không có dấu hiệu cảnh báo
CĐ phân biệt:
(1) Sốt rét (chưa giải thích được dịch tễ)
(2) Nhiễm siêu vi
(3) Nhiễm trùng từ ngõ vào khác

Ghi là NT chưa rõ ngõ vào, ko phải NTH chưa rõ ngõ vào vì NTH cấu từ ổ nt và rlcnđcq → ổ nt là cần thiết nhưng lại ko rõ ổ nt → trên ls ghi nth chưa rõ ngõ vào là để cho bhut đi cấy máu thoi

Ko ghi hội chứng nhiễm siêu vi nếu chỉ có 2 triệu chứng là sốt, đau nhức mỏi cơ; vì tác nhân VK cũng có thể gây ra các triệu chứng này → nếu mình chỉ nghĩ hội chứng nhiễm siêu vi thì rất dễ bỏ sót nhiễm trùng, bỏ lỡ cơ hội dùng kháng sinh

Chẩn đoán phân biệt

NV vì đau bụng ⇒ loại trừ đau bụng ngoại khoa, NTH từ đường tiêu hóa (tiêu chảy cấp xâm lấn, viêm túi mật, viêm đường mật,…), tăng đường huyết,… → mới tới SXHD

Giai đoạn sốt:

  • Sốt mò, sốt rét, sốt xuất huyết do nhiễm siêu vi khác
  • Hội chứng giống cúm: cúm, sởi, tăng đơn nhân nhiễm khuẩn, giai đoạn chuyển huyết thanh HIV…
  • Bệnh có nổi ban (sốt phát ban): Rubella, sởi, tinh hồng nhiệt, não mô cầu, liên cầu khuẩn lợn, phản ứng thuốc, nhiễm Hantavirus
  • Tiêu chảy: Rotavirus, nhiễm trùng đường ruột khác
  • Biểu hiện thần kinh: viêm màng não, viêm não

Trong trường hợp bệnh có sốc:

  • Tình trạng sốc cần phân biệt với sốc nhiễm trùng, nhiễm trùng huyết
  • Tổn thương tạng: sốt rét, leptospirosis, thương hàn, viêm gan siêu vi, nhiễm trùng huyết
  • Những bất thường huyết học như giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu cần phân biệt với bệnh lý huyết học như bạch cầu cấp, các bệnh lý xuất huyết giảm tiều cầu khác, nhiễm trùng huyết nặng
  • Biểu hiện đau bụng trong giai đoạn nặng cần phân biệt với viêm ruột thừa, thủng tạng rỗng, viêm túi mật, viêm đường mật (đã ghi ở trên)

Cận lâm sàng

Các CLS để chẩn đoán phân biệt

  • NTH, sốc NT: CRP, Xquang ngực, SA bụng, TPTNT

Bộ xét nghiệm chẩn đoán SXHD:

  1. Xét nghiệm chẩn đoán SXH: CTM (gợi ý), NS1Ag, IgM, PCR Dengue. Trên lâm sàng thường ít dùng PCR do mắc tiền
  2. Xét nghiệm theo dõi thoát huyết tương: Công thức máu (Hct, WBC, …); Siêu âm bụng (đánh giá tràn dịch, trong trường hợp này còn dùng để loại trừ bụng ngoại khoa), Xquang ngực (đánh giá tràn dịch màng phổi)
  3. Xét nghiệm rối loạn đông máu: PLT (từ công thức máu), các yếu tố đông máu
  4. Xét nghiệm đánh giá suy tạng: AST, ALT (trong sốt xuất huyết Dengue, gan là cơ quan dễ bị suy nhất)

Xét nghiệm máu

  • Dung tích hồng cầu (Hct):
    • Có thể còn bình thường trong giai đoạn sốt
    • Trong giai đoạn nguy hiểm, Hct tăng ≥20% so với Hct nền (là Hct hiện tại ≥ Hct nền x (1+20%)) → gây cô đặc máu; Tiêu chuẩn này KO PHẢI LÀ DHCB, số 20% chỉ chứng minh là nó thoát huyết tương dữ dội thôi (chị Bích Hạnh, chị Mai) → thấp hơn 20% vẫn có nghĩa là nó đang tăng
    • HCT nền ưu tiên là 1>2>3>4
      1. Hct bình thường của người bệnh: rất khó kiếm, ngta phải có đi khám định kì
      2. Hct N1,N2: có thể lấn qua N3; vì 3 ngày đầu SXHD thoát huyết tương ít nên mình kì vọng Hct này gần giống mức bth (Hct N1,2 sẽ cao hơn so với bth 1 chút)
      3. Hct bình thường của dân số chung: ở nam 15-40 tuổi là 42%, ở nữ 15-40 tuổi là 38%
      4. Hct sau chống sốc ổn định 24-48h
    • Theo dõi Hct như nào → xem trong Sốc SXHD, sốc SXHD nặng
    • Trong giai đoạn hồi phục, Hct trở về bình thường hoặc thấp hơn (do hiện tượng dịch được tái hấp thu)
  • Tiểu cầu:
    • Giảm dần, nhưng còn > 100.000/mm3 trong giai đoạn sốt (y chang như mấy con siêu vi khác)
    • Trong giai đoạn nguy hiểm, giảm ≤ 100.000/mm3 từ ngày thứ 3 của bệnh.
      • Giảm 100K → < 50K / 24 giờ
      • Giảm 50K → < 20K/24 giờ
      • PLT < 50K
    • Giai đoạn hồi phục, trở về bình thường dần, chậm hơn
  • Bạch cầu: trong thời kỳ đầu thường giảm, bạch cầu đa nhân trung tính chiếm ưu thế. Vào cuối giai đoạn sốt, bạch cầu đa nhân trung tính giảm nhanh, bạch cầu lympho tăng tương đối, tăng lympho không điển hình trên 15%. Tăng trở lại sớm sau khi hạ sốt.
    • Bạch cầu sẽ tăng trở lại sớm hơn so với tiểu cầu (lúc này vẫn còn giảm) → ko thể nói BC tăng là ổn được, phải chờ tiểu cầu tăng = tiêu chuẩn xuất viện
  • Men gan AST, ALT: thường tăng trong giai đoạn nguy hiểm.
    • Nồng độ AST LUÔN CAO HƠN ALT → thấy ngược lại là phải xem nó có bị viêm gan cấp do virus ko
    • Tăng với mức độ nhẹ và trung bình trong hầu hết trường hợp (< 5 lần giới hạn trên của khoảng trị bình thường), chứng tỏ tổn thương gan trong SXH chỉ nhẹ đến trung bình.
  • Rối loạn đông máu: trong trường hợp nặng mới có → chỉ khi BN có XH mới bắt buộc làm, còn ko thì ko cần làm
    • Thời gian máu chảy kéo dài; lượng prothrombin giảm, đôi khi dưới 40% so với chuẩn; Fibrinogen thấp
  • CRP có thể tăng trong SXHD vì là pứ MD, nhưng sẽ ko quá cao

Chẩn đoán hình ảnh

(Trên LS thường ít làm SA bụng, XQ ngực vào N1-3 nếu không có tc gợi ý)

  • Xquang lồng ngực thẳng: tràn dịch màng phổi (> 80%).
  • Siêu âm:
    • Dấu hiệu đầu tiên là dày thành túi mật (nhưng ko đc xài làm dấu hiệu cảnh báo)
    • Tràn dịch màng bụng, màng phổi (mức độ tương ứng với mức độ trầm trọng của bệnh), phù túi mật (> 95% trường hợp nặng), tràn dịch quanh thận hay cận thận (77%), tràn dịch dưới bao gan hay lách

Xét nghiệm virus

NS1Ag: tìm kháng nguyên NS1 trong máu, dùng chẩn đoán sớm nhiễm Dengue nguyên phát và thứ phát từ ngày 1 đến ngày 7 của bệnh, đặc biệt trong vòng 4 ngày đầu của bệnh có hiệu giá và khả năng phát hiện cao nhất (N1-4)
Thời gian virus có trong máu (viremia) tương đương với NS1 (dài hơn so với NS1 xíu thôi)
Ns1 nếu tin tưởng truyến trc thì ko cần làm lại, ko tin thì làm lại đi, lỡ nó dương giả thì sao

Độ nhạy phụ thuộc vào

  • Chị Mai: Ngày 1-3 80% (+), ngày 3-5 còn 60%, từ ngày 5 trở đi còn 50% rất thấp → khó mà dương dù có bệnh
  • Kỹ thuật làm NS1: độ nhạy = 70%, độ đặc hiệu = 95%; ko khác biệt nhiều giữa 2 kĩ thuật
    • Test nhanh LFRT (sắc kí miễn dịch): đa số xài; độ nhạy kém hơn elisa 1 chút
    • Elisa
    • (+) thì chắc chắn có nhiễm siêu vi Dengue vì sai chỉ 5%, (-) cũng ko loại trừ đc vì sai tới 30% trg hợp
  • Bộ kit XN có uy tín ko
  • Sơ nhiễm hay tái nhiễm (tái nhiễm có độ nhạy thấp hơn sơ nhiễm)

Lưu ý

NS1Ag (+) mang ý nghĩa nhiễm siêu vi Dengue, hầu hết 70% BN nhiễm Dengue không triệu chứng → Không phải là bệnh SXH Dengue ⇒ NS1Ag (+) trong bệnh cảnh sốt thì đừng nghĩ hoàn toàn do SXHD mà cần khám kỹ các triệu chứng nhiễm trùng khác (rơi vào trg hợp các loại sốc khác có thể gặp trong 3 ngày đầu)

Sốt + ns1 dương → đa số là sxhd, trừ các trg hợp dương giả khi (sau đh)

  • Bệnh huyết học
  • Nhiễm chủng flavivirus
  • NT nặng

Huyết thanh chẩn đoán:

  • Xét nghiệm ngăn ngưng kết hồng cầu (HI: Haemagglutination Inhibition Test) để chẩn đoán huyết thanh học nhiễm virus Dengue. Kháng thể HI tồn tại lâu (> 50 năm), dùng nghiên cứu dịch tễ học.
  • Tìm kháng thể IgM (MAC-ELISA: IgM Antibody Capture; có test nhanh nhưng độ nhạy rất kém so với MAC-ELISA → bvbnđ ko xài) từ ngày thứ 5 của bệnh (≥ N5)
    • Có thể kéo dài 2-3 tháng → cẩn thận nếu BN mới nhiễm gần đây
    • Ngày 5 trở đi (+) 50%, từ ngày 8 (+) 70-80%, sau ngày 10 mới (+) >80%
    • IgM (+) còn tùy thuộc vào sơ nhiễm hay tái nhiễm
  • Tìm kháng thể IgG (tương đương xét nghiệm HI) xuất hiện đồng thời hoặc ngay sau IgM nhưng kéo dài hơn → phân biệt sơ nhiễm hay tái nhiễm, nhưng việc này ko có giá trị lâm sàng gì nên ko cần quan tâm; lấy máu 2 lần cách nhau 1 tuần, so sánh hiệu giá kháng thể (tăng gấp 4 lần)
  • PCR tìm RNA của Dengue: lấy máu trong 6 ngày đầu của bệnh (giai đoạn sốt) (thực hiện ở các cơ sở xét nghiệm có điều kiện)

Lưu ý

Sơ nhiễm (nguyên phát): IgM > IgG

  • Đáp ứng kháng thể tăng chậm với mức độ tương đối thấp và có tính chất đặc hiệu cho từng type
  • Kháng thể IgM xuất hiện rất sớm từ N5 của bệnh (tính từ lúc có TC), tăng cao nhất trong 2 tuần, sau đó giảm dần
  • Kháng thể IgG xuất hiện muộn (cuối tuần 1) và ở mức thấp

Tái nhiễm/ thứ nhiễm (thứ phát): IgM ≤ IgG

  • Hiệu giá kháng thể tăng nhanh chóng với mức độ cao và có phản ứng với nhiều loại kháng nguyên của nhóm Flavivirus
  • Kháng thể IgM ở mức thấp: Thứ nhiễm có tới 20% IgM âm, mà thứ nhiễm có thể tới 4 lần, thứ nhiễm nặng hơn sơ nhiễm → kết quả IgM còn khó xác định SXHD hơn là NS1Ag nữa
  • Kháng thể IgG xuất hiện sớm ngay từ N1 và tăng cao trong 2 tuần


Phân lập virus: lấy máu trong 6 ngày đầu của bệnh (giai đoạn sốt) (thực hiện ở các cơ sở xét nghiệm có điều kiện)

Điều trị

Sẽ chia riêng làm điều trị cho người lớn và trẻ em, trong note này tập trung nêu nguyên tắc điều trị trong các giai đoạn cụ thể

Chỉ định nhập viện

chị Bích Hạnh, chị Minh: Tiểu cầu < 100k cân nhắc (chị bảo ko đúng lắm), < 50k bắt buộc nhập viện luôn

Người bệnh sốt xuất huyết Dengue được cho nhập viện điều trị trong 3 trường hợp:

  1. Sốt xuất huyết Dengue có dấu hiệu cảnh báo
  2. Sốt xuất huyết Dengue trên cơ địa đặc biệt (dù chỉ là SXHD bth cũng cho nhập viện luôn) như
    1. Phụ nữ mang thai, trẻ nhũ nhi, người béo phì, người cao tuổi ≥60t;
    2. Có các bệnh lý kèm theo như đái tháo đường, viêm phổi, hen phế quản, bệnh tim, bệnh gan, bệnh thận, bệnh máu mạn tính …;
    3. Người sống một mình hoặc nhà ở xa cơ sở y tế
    4. …
  3. Sốt xuất huyết Dengue nặng

Điều trị sốt xuất huyết Dengue người lớn

Điều trị SXHD trẻ em

Dinh dưỡng SXHD

Điều kiện chuyển đổi giữa dung dịch CPT và dung dịch điện giải

Lưu ý khi chuyển từ CPT sang truyền điện giải.

  1. Truyền Ringer lactate hoặc NaCl 0,9% tốc độ ít nhất bằng với tốc độ cao phân tử đang điều trị trong 2 giờ, sau đó sẽ giảm tốc độ nếu đáp ứng tốt.
  2. Phải theo dõi sát dấu hiệu sinh tồn mỗi giờ và lập lại hematocrit sau 1 giờ trong 2 giờ, sau đó mỗi 4-6 giờ.
Tiêu chuẩnChi tiết
Điều kiện chuyển CPT → điện giải: Thỏa ≥2/2
1. Tốc độ cao phân tử 5 ml/kg/giờ trong 1-2 giờ
2.1. Lâm sàngTỉnh táo.
Huyết động học ổn định.
- Tay chân ấm, thời gian đổ đầy mao mạch (CRT) bình thường < 2 giây.
- Mạch, huyết áp bình thường theo tuổi.
- Huyết áp trung bình (MAP): Trẻ ≤ 1 tuổi: ≥ 50 mmHg; Trẻ ≤ 10 tuổi: ≥ 60 mmHg; > 10 tuổi: ≥ 65 mmHg

Nước tiểu > 0,5 ml/kg/giờ (±)
ALTMTT 10 - 15 cmH2O*
2.2. Xét nghiệm- Hematocrit giảm về trị số bình thường hoặc hết cô đặc máu.
- ScvO2 ≥ 70%* (±)
- Lactate máu bình thường < 2 mmol/L* (±)
- Khí máu pH và HCO3- bình thường* (±)
(*) Ít nhất phải có 1 tiêu chuẩn
Điều kiện chuyển điện giải → CPT: thỏa ≥1/2
- Tái sốc
- Hematocrit tăng cao trở lại (> 10% so với trị số ngay trước đó) kèm huyết động học không ổn định

Các loại dịch truyền

Tiêu chuẩn xuất viện

Dấu hiệu hồi phục

  • Tỉnh táo, thèm ăn
  • Hết sốt ít nhất 24 giờ sau khi hạ sốt mà không phải dùng thuốc hạ sốt
  • Mạch rõ chậm, có thể có nhịp xoang chậm không đều.
  • HA bình thường, có thể có HA kẹp hồi phục
  • Tiểu nhiều
  • Xuất hiện ban hồi phục
  • Hct giảm dần, tình trạng xuất huyết không diễn tiến thêm
  • Tiểu cầu tăng dần (ko phải bạch cầu vì bạch cầu tăng trở lại lúc tiểu cầu còn giảm → ko biết tiểu cầu còn giảm tới khi nào mới tăng trở lại)

Tiêu chuẩn cho người bệnh xuất viện: Sau ngưng dịch ít nhất 1 ngày (nếu có), kèm:

  • Hết sốt ít nhất 2 ngày
  • Tỉnh táo, Ăn uống được
  • Mạch, huyết áp bình thường, Không khó thở hoặc suy hô hấp do tràn dịch màng bụng hay màng phổi, Không xuất huyết tiến triển (nếu có XH thì phải theo dõi thêm chứ chưa đc về liền)
  • AST, ALT <400 U/L
  • Hct trở về bình thường và số lượng tiểu cầu khuynh hướng hồi phục >50.000/mm3

🧭 Bản Đồ

Trang Liên Kết