Nhiễm trùng huyết (NTH), sốc nhiễm trùng (sốc NT)

Tài liệu tham khảo:

• Nhiễm PNT (sách + slide)
• TTLS Nhiễm PNT
• bệnh án sửa đợt 3 thầy nghĩa (chưa xem kĩ)
• bệnh án sửa đợt 3 chị liên (đã xem kĩ)
• https://www.threads.com/@kienthuc.yduoc/post/DN5IATwkssV?xmt=AQF0QPb7k8ISkCnj9IZCaqwbRGe-vagXkqjg2gK39H8ULA&slof=1: lụm trên thread có vẻ là sách ck1 hscc

Định nghĩa

Hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS)

• SIRS có độ nhạy cao nhưng độ đặc hiệu quá kém trong chẩn đoán NTH bởi vì SIRS không chỉ hiện diện ở bệnh nhân bị nhiễm trùng mà còn có ở nhiều tình trạng bệnh lý khác như: việm tụy cấp, phỏng, chấn thương...

Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS): Sự hiện diện của rối loạn chức năng ≥2 cơ quan trong một bệnh nhân bị bệnh cấp tính mà đòi hỏi sự can thiệp từ bên ngoài để duy trì thăng bằng nội môi (homeostasis)

Du khuẩn huyết (Bacteremia): Sự hiện diện của vi trùng trong máu, xác định bằng cấy máu. Không nhất thiết phải gây bệnh

Nhiễm trùng huyết (Sepsis)

• Là hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (nhưng tiêu chuẩn chẩn đoán NTH dựa vào SOFA → MODS á) + có ổ nhiễm trùng (Có NT nhưng ko có SIRS thì ko gọi là NTH)
• Có thể cấy máu ra (-), vì là đáp ứng md cơ thể mà

Nhiễm trùng huyết nặng (Severe sepsis) là NTH + MODS
Sốc nhiễm trùng (Sepsis shock)

• Tập con của NTH
• Là tình trạng tụt HA ko đáp ứng với bù dịch đi kèm với các RL tưới máu ở BN NTH

Dịch tễ học

Ngõ vào của nhiễm trùng:

• Bất cứ vị trí nhiễm trùng nào cũng có thể gây ra nhiễm trùng huyết. Một số nguyên nhân thường gặp của nhiễm trùng huyết là viêm đài bể thận, viêm phổi, viêm phúc mạc, nhiễm trùng đường mật, viêm mô tế bào, viêm màng não mủ, các ổ áp - xe.
• Ở những bệnh nhân có sức đề kháng bình thường, vị trí nhiễm trùng nguyên phát thường có thể xác định được.
• Tuy nhiên, ở những bệnh nhân giảm bạch cầu hạt, vị trí nhiễm trùng nguyên phát thường chỉ phát hiện được dưới 50% các trường hợp nhiễm trùng huyết, có thể là vì các ổ nhiễm trùng thường nhỏ và không rõ ràng ở da hoặc ruột có thể đưa đến sự xâm nhập dòng máu của vi khuẩn ở những bệnh nhân không có đủ bạch cầu hạt lưu thông trong máu.

Yếu tố thuận lợi:

• Các yếu tố thuận lợi cho nhiễm trùng huyết vi khuẩn Gram âm là đái tháo đường, các bệnh lý tăng sinh mô bạch huyết (lymphoproliferative diseases), xơ gan, bỏng, các thủ thuật hoặc các dụng cụ xâm lấn, điều trị các thuốc gây giảm bạch cầu hạt.
• Các yếu tố nguy cơ chính của nhiễm trùng huyết vi khuẩn Gram dương là đặt các catheter ở các mạch máu, sự hiện diện các dụng cụ cơ học ở bên trong cơ thể (valve tim nhân tạo…), bỏng, tiêm chích đường tĩnh mạch.
• Nhiễm trùng huyết do nấm thường xuất hiện ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch với giảm bạch cầu hạt (thường là sau điều trị kháng sinh phổ rộng).

Cơ chế bệnh sinh

Vi khuẩn tăng sinh tại ổ nhiễm trùng. Từ đó, chúng có thể xâm nhập vào dòng máu, khi đó ta cấy máu sẽ dương tính. Hoặc chúng có thể phát triển tại chỗ và phóng thích các thành phần cấu trúc của chúng (như kháng nguyên acid teichoic của tụ cầu, nội độc tố của vi khuẩn Gram âm) hoặc các ngoại độc tố được chúng tổng hợp và phóng thích (toxic shock syndrome toxin – 1…).
Hệ thống miễn dịch có vai trò bảo vệ ký chủ khỏi sự xâm nhập của tác nhân gây bệnh.
Các hiểu biết hiện tại về sinh lý bệnh miễn dịch trong nhiễm trùng huyết cho rằng khi tác nhân gây bệnh xâm nhập, cơ thể đáp ứng cùng lúc bằng cả hai quá trình viêm và kháng viêm. Do đó, tình trạng miễn dịch tổng thể của bệnh nhân được xác định bằng sự cân bằng giữa 2 quá trình này. Quá trình đáp ứng miễn dịch bị mất cân bằng sẽ đưa đến biểu hiện lâm sàng của nhiễm trùng huyết.
Trong quá trình viêm, các sản phẩm có nguồn gốc từ vi khuẩn này có thể kích thích tiết một lượng lớn các chất trung gian hóa học nội sinh của ký chủ từ các tiền chất protein huyết tương hoặc từ các tế bào (bạch cầu đơn nhân, đại thực bào, tế bào nội mô, bạch cầu đa nhân trung tính và một số tế bào khác) như: TNF-α, IL-1, Interferon γ, IL-8, NO, PAF… Các hóa chất trung gian nội sinh có thể gây ra những tác động sinh lý mạnh trên hệ thống cơ quan và mạch máu. Khi được tiết với một lượng nhỏ, các hóa chất trung gian này gây ra các tác dụng có lợi như điều hòa chức năng miễn dịch, giết chết vi khuẩn, và khử độc các sản phẩm của vi khuẩn. Tuy nhiên, một sự đáp ứng quá mức có thể đưa đến những ảnh hưởng tai hại, như ARDS, sốc nhiễm trùng, đưa đến tử vong. Nếu đáp ứng kháng viêm quá mức sẽ dẫn đến tình trạng ức chế miễn dịch kéo dài đi kèm tái hoạt các virus hoặc xuất hiện các nhiễm trùng bệnh viện thứ phát và hậu quả cuối cùng cũng đưa đến tử vong. Ngoài ra, sự kiệt sức của các tế bào có chức năng miễn dịch (immunocompetent cell) và sự gia tăng hoạt hóa các cơ chế ức chế miễn dịch cũng làm ảnh hưởng đến tiên lượng sống còn của bệnh nhân.

Ở những trường hợp tử vong, rối loạn chức năng hệ thống cơ quan tiến triển đến suy đa cơ quan với biểu hiện: rối loạn chức năng cơ tim nặng hơn, hội chứng nguy kịch hô hấp ở người lớn (adult respiratory distress syndrome, viết tắt là ARDS), suy thận cấp, suy gan và đông máu nội mạch lan tỏa (disseminated intravascular coagulation, viết tắt là DIC). Bệnh nhân tử vong do tụt huyết áp tiến triển hoặc suy toàn bộ một hoặc nhiều hệ thống cơ quan.

Vấn đề rối loạn đông máu trong nhiễm trùng huyết

Đáp ứng viêm đối với nhiễm trùng cũng gây ra rối loạn đông máu. Sự lắng đọng fibrin trong lòng mạch, huyết khối và DIC là những đặc điểm quan trọng của nhiễm trùng huyết. TNF-α xúc tiến khởi phát đông máu nội mạch bằng cách làm cho bạch cầu đơn nhân bộc lộ yếu tố mô (tissue factor). Yếu tố mô sẽ gắn với yếu tố VII tạo thành phức hợp hoạt hóa và phức hợp này có thể chuyển yếu tố X và yếu tố IX thành dạng hoạt động. Kết quả là hoạt hóa cả đường đông máu nội sinh và ngoại sinh. Quá trình đông máu còn được hỗ trợ thêm bởi sự suy giảm chức năng của hệ thống ức chế đông máu bằng protein C – protein S và quá trình tiêu sợi huyết bị ngăn cản bởi sự gia tăng chất ức chế hoạt hóa plasminogen 1 (plasminogen activator inhibitor 1) trong huyết tương. Do đó, có xu hướng gia tăng rõ rệt sự lắng đọng fibrin trong lòng mạch, huyết khối và xuất huyết.

Sốc nhiễm trùng

Sốc được định nghĩa theo kinh điển là sự tưới máu mô không đầy đủ đưa đến rối loạn chức năng tế bào và nếu kéo dài thì gây chết tế bào. Định nghĩa này mô tả đầy đủ sốc do giảm thể tích, sốc tim và sốc do cơ chế tắc nghẽn mạch máu (các dạng sốc này gây ra giảm cung lượng tim và tưới máu mô kém). Ở các dạng sốc trên, kháng lực mạch máu hệ thống gia tăng (như là một cơ chế bù trừ để duy trì huyết áp) và lượng ôxy trong máu động mạch phổi giảm (phản ánh mô ngoại biên bị giảm tưới máu nên gia tăng chiết xuất ôxy từ hồng cầu).

Tuy nhiên, nhiễm trùng huyết đưa đến một dạng sốc phức tạp hơn. Khởi đầu thường kèm theo giảm thể tích do các nguyên nhân sau: (1) tình trạng thiếu hụt thể tích nội mạch do tiêu chảy, sốt cao, thở nhanh, nôn ói… đi kèm với ăn uống kém; (2) sự thoát huyết tương vào khoảng mô kẽ do các hóa chất trung gian gây tổn thương tế bào nội mạc lan tỏa; và (3) tình trạng dãn mạch do nitric oxide (NO). Điều chỉnh tình trạng giảm thể tích bằng bồi hoàn dịch đưa đến giảm kháng lực mạch máu hệ thống, cung lượng tim bình thường hoặc gia tăng, nhịp tim nhanh và tăng lượng ôxy trong máu động mạch phổi. Tình trạng này được gọi là hội chứng sốc tăng động.

Mặc dù cung lượng tim ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng (đã được bù dịch đầy đủ) bình thường hoặc tăng nhưng chức năng tâm thất bất thường, được biểu hiện bằng tình trạng giảm phân suất tống máu, giảm sức co bóp cơ tim và sự gia tăng thể tích buồng thất cuối tâm trương và cuối tâm thu. Ở những bệnh nhân sống sót, các rối loạn tim mạch sẽ hồi phục và trở về bình thường 5 – 10 ngày sau sốc. Khoảng 20% bệnh nhân, hoạt động của tim giảm dần gây ra cung lượng tim thấp bất thường.

Rối loạn chuyển hóa tại mô

Rối loạn chức năng vi tuần hoàn là một trong những đặc điểm sinh lý bệnh quan trọng ở nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng. Ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết, hệ thống nội mô mạch máu bị thay đổi trầm trọng: tăng kết dính các tế bào máu, chuyển sang trạng thái tiền đông máu (procoagulant state), dãn mạch, mất chức năng hàng rào bảo vệ (làm tăng tính thấm), đưa đến tổn thương mô lan tỏa. Hậu quả là đưa đến rối loạn chức năng tạng (ví dụ ARDS ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết). Bệnh nhân sốc nhiễm trùng thường có biểu hiện giảm toàn bộ kháng lực mạch máu hệ thống. Điều này chứng tỏ có hiện tượng dãn mạch hệ thống toàn thể. Tuy nhiên, một số giường mạch máu khu trú lại bị co mạch. Các bất thường về mạch máu (dãn mạch, co mạch, sự kết cụm bạch cầu đa nhân trung tính, rối loạn chức năng tế bào nội mô) gây ra giảm tưới máu mô, tức là ôxy không đến được mô.

Hiện tượng tăng lactate/máu xưa nay được giải thích là do tình trạng thiếu ôxy mô. Tình trạng chuyển hóa yếm khí đưa đến nhiễm toan acid lactic được ghi nhận trong giai đoạn hồi sức ban đầu (sớm) của sốc nhiễm trùng. Việc cho kháng sinh sớm, hồi sức tuần hoàn tích cực sớm đã giúp cải thiện tiên lượng sống còn của bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng trong nhiều thử nghiệm lâm sàng trong hơn một thập kỷ qua. Tuy nhiên, sau giai đoạn này, việc gia tăng cung cấp ôxy cho mô trên mức bình thường không làm giảm tỷ lệ tử vong nên không được khuyến cáo. Hơn nữa, nhiều bệnh nhân nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm trùng ở giai đoạn này có tỷ lệ lactate/pyruvate bình thường (10/1), trong khi họ đang bị nhiễm toan acid lactic. Điều này chứng tỏ tình trạng nhiễm toan acid lactic có thể xuất hiện không đi kèm tình trạng thiếu ôxy mô. Do đó, sau giai đoạn hồi sức ban đầu (đạt các mục tiêu), nếu tình trạng tăng lactate/máu vẫn tiến triển, chúng ta cần tìm kiếm các nguyên nhân khác như:

• Hiện tượng giảm lấy ôxy của mô: Tác động trực tiếp của các hóa chất trung gian làm rối loạn chuyển hóa tế bào gây ra suy giảm việc nhận ôxy của tế bào (dù ôxy được vận chuyển đến mô đầy đủ). Ngoài ra, hiện tượng rối loạn chức năng ty thể trong nhiễm trùng huyết làm chuyển hóa yếm khí xảy ra, pyruvate được chuyển thành lactate dù ôxy mô được cung cấp đầy đủ (có nghĩa là tế bào không sử dụng ôxy).
• Hiện tượng gia tăng ly giải glucose do kích thích thụ thể β2 giao cảm: Ở bệnh nhân nhiễm trùng huyết có tình trạng tăng tiết catecholamine trong máu, tốc độ chuyển hóa gia tăng, làm tăng ly giải glucose, đưa đến tăng pyruvate vượt quá khả năng chuyển pyruvate thành Acetyl CoA. Do đó, pyruvate chuyển thành lactate, làm gia tăng lactate máu (không liên quan đến tình trạng thiếu ôxy mô).
• Giảm thải trừ lactate: Giảm thải trừ lactate ở gan thường xảy ra ở bệnh nhân có bệnh lý gan sẵn hoặc suy gan cấp.

Các tiêu chuẩn chẩn đoán

Thuật ngữ	Tiêu chuẩn chẩn đoán
SIRS (bây h dựa vào qSOFA, MEWS, NEWS hết r)	Thỏa ≥2/4 tiêu chuẩn sau: 1. Nhiệt độ > 38 °C hoặc < 36 °C 2. Nhịp tim > 90 lần/phút 3. Nhịp thở > 20 lần/phút; hoặc PaCO2 < 32 mmHg 4. Số lượng bạch cầu >12000 hoặc <4000/mm3 hoặc có >10% là bạch cầu chưa trưởng thành (band forms)
qSOFA	Thỏa ≥2/3: - Rối loạn ý thức (GCS < 15) - Huyết áp tâm thu ≤ 100 mmHg - Nhịp thở ≥ 22 lần/phút
Nhiễm trùng huyết (Sepsis)	Thỏa 2/2: 1. Nghi ngờ/ xác định ổ nhiễm trùng (vd tại phổi, tại gan,…); VÀ 2. SOFA tăng cấp tính ≥2đ (từ giá trị SOFA nền) (MODS)
Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (MODS)	SOFA tăng cấp tính ≥2đ (từ giá trị SOFA nền) do hậu quả của NT
Sốc nhiễm trùng	Thỏa 4/4 - Nhiễm trùng huyết; VÀ - Cần sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp trung bình (MAP) ≥ 65 mmHg; VÀ - Lactate/máu > 2mmol/L (18 mg/dL); VÀ - Mặc dù đã bù đủ dịch (bù r nhưng ko đáp ứng với bù dịch)
NEWS2 (NEWS cũng đc)	Bấm vào link
MEWS	Bấm vào link
SOFA (Sequential Organ Failure Assessment score)	Bấm vào link

Lưu ý

Giá trị SOFA “nền”:

• Nếu bệnh nhân không có ghi nhận rối loạn chức năng cơ quan trước đó thì thang điểm SOFA “nền” được mặc định bằng “0”
• Người trẻ có thể coi như SOFA nền = 0; người già: phải hỏi bệnh nền, hỏi xét nghiệm cũ → nếu là điểm nền thì ko phải là tăng điểm nha

Tiêu chuẩn “Lactate máu > 2” với hàm ý là sốc nhiễm trùng nguy cơ tử vong cao, “tôi chưa thấy ai sốc mà lactate dưới 2 bao giờ” nên nếu xài vận mạch mà MAP không cải thiện thì vẫn chẩn đoán sốc nhiễm trùng (dù cái tiêu chuẩn Lactate máu > 2 lúc đó chưa có KQ)
Khoảng 50% BN NTH có sốc giảm thể tích. Nếu mình bù dịch mà BN cải thiện thì không gọi là sốc nhiễm trùng

SOFA (Sequential Organ Failure Assessment score)

• Huyết áp trung bình (MAP)
• Thang điểm Glasgow người lớn
• Bilirubin trong SOFA là bili TOÀN PHẦN
• Hỗ trợ hô hấp/ thở máy: chỉ đc tính khi là thông khí cơ học, còn liệu pháp oxy chỉ cung cấp oxy ko thở thay BN đc → ko đc tính
• Sofa có thể đánh giá nhanh dựa trên lâm sàng mà ko cần chờ cls (chị Mai)
  • Vàng da niêm: rõ thì bili > 51 umol chắc → hỏi thêm tiền căn vgsv để xác định mức nền
  • Tiểu ít
  • Tri giác
  • Huyết áp
  • Spo2/ fio2
  • TC giảm → chấm xh trên ls
• ==Sofa >= 2đ, nếu chỉ có 1 cơ quan thì có nghĩ là nth ko? → theo anh hải là ko vì nth phải toàn thân, nhưng vẫn có thể theo dõi==

Điểm	0	1	2	3	4
Hô hấp
PaO₂/FiO₂ (mmHg)	≥400	<400	<300	<200 (thở máy/ có hỗ trợ hô hấp)	<100 (thở máy/ có hỗ trợ hô hấp)
Đông máu
Tiểu cầu (×10³/µL)	≥150	<150	<100	<50	<20
Gan
Bilirubin (µmol/L)	< 1.2 (<20)	1.2- 1.9 (20-32)	2.0 - 5.9 (33-101)	6.0 - 11.9 (102-204)	≥ 12.0 (≥204)
Tim mạch	MAP≥70 mmHg	MAP<70 mmHg	Dopamin ≤5 hoặc Dobutamin (bất kể liều) (µg/kg/phút)	Dopamin 5.1-15 hoặc Epinephrine ≤0.1 hoặc Norepinephrine ≤0.1 (µg/kg/phút)	Dopamin >15 hoặc Epinephrine >0.1 hoặc Norepinephrine >0.1 (µg/kg/phút)
Hệ TKTW
Thang điểm Glasgow	15	13-14	10-12	6-9	<6
Thận
Creatinine, mg/dL (µmol/L)	< 1.2 (<110)	1.2- 1.9 (110-170)	2.0 - 3.4 (171-299)	3.5- 4.9 (300-440)	> 5.0 (>440)
Nước tiểu (mL/ngày)				<500	<200

SOFA nhanh (qSOFA)

ngta sắp bỏ nó tới nơi r

Lưu ý

qSOFA là một thang điểm giúp cảnh báo sớm (phát hiện sớm) nhiễm trùng huyết/ tình trạng bệnh nặng, không phải là một phần của định nghĩa nhiễm trùng huyết.

• Qsofa ko lq đến việc chẩn đoán nth, chỉ đánh giá độ nặng → có thể do nth, hoặc do các nn khác; chỉ giúp diễn giải chỉ số bất thường v là sao thoi
• qSOFA chỉ nhạy 50% với NTH (kém nhạy) ⇒ Do đó, nếu BN không đủ 2/3 tiêu chuẩn phải đánh giá thêm thang điểm khác và vẫn có thể nghĩ đến nhiễm trùng huyết dựa trên nhận định lâm sàng của mình (có thể 1 trong các thang điểm sẽ ko thỏa đâu, miễn mình còn nghĩ tới NTH thì mình đánh thêm các thang điểm thôi)

Tiêu chuẩn chẩn đoán	Điểm
Thay đổi tri giác: GLASGOW <15 (thấy ko tỉnh nổi là quất 1đ thôi)	1
Huyết áp tâm thu ≤ 100 mmHg	1
Tần số thở ≥ 22 lần/phút	1
Khi qSOFA ≥2/3 → cần làm tiếp: - đánh SOFA, xác định tình trạng RL chức năng cơ quan - Tìm ổ NT - Xem xét chuyển xuống ICU, khởi sự hoặc lên thang liệu pháp điều trị phù hợp

Các bước chẩn đoán 1 trường hợp nghi ngờ nhiễm trùng huyết

Lưu ý

Muốn chẩn đoán NTH đầu tiên phải đánh giá dấu hiệu nặng ban đầu thỏa các thang điểm (qSOFA/ NEWS/ MEWS) → trong đống NN gây dấu hiệu nặng (NMCT, viêm tụy,…) thì có nghi ngờ được ổ nhiễm trùng (BN có ho,… → NT → NT này có phải NTH ko? Có cần tích cực can thiệp ko?…) → dùng tiếp SOFA; ko đánh mỗi thang điểm tầm soát r bảo là NTH dù ko có ổ NT nha

Vấn đề cần xác định

1. Dấu hiệu nặng: đánh giá bằng MEWS, NEWS, NEWS2, qSOFA → Đánh giá tình trạng bệnh nặng để quyết định nơi điều trị ban đầu cho BN
2. TÌM NGUYÊN NHÂN: tương tự như Tiếp cận sốt cấp tính mà tìm ra đc ổ NT
   1. Nếu ko tìm thấy ổ thì cứ bám theo cái lưu đồ sốt cấp (tìm ổ NT trên CLS khi có CRP, CTM gợi ý)
3. Đánh giá SOFA nền: Bệnh nền, cơ địa SGMD, ĐTĐ, xơ gan, suy thận,…
4. Chẩn đoán xác định NTH bằng thang điểm SOFA
5. Thỏa tiêu chuẩn sốc NT?
6. Tiền căn, dịch tễ
   1. Bệnh kèm, SGMD
   2. Tiêm chủng
   3. đi lại, du lịch, tiếp xúc với nguồn bệnh, vùng dịch đang xảy ra
   4. Phẫu thuật, can thiệp xâm lấn gần đây, nhập viện gần đây

Lưu ý

Trong NTH sốt luôn xuất hiện từ đầu tới cuối, thậm chí sốt còn nặng dần (SXHD thì giảm sốt dần)
Nếu ko tìm được ổ NT mà vẫn muốn chẩn đoán NTH chưa rõ ngõ vào → phải chứng minh cho ngta thấy BN có yếu tố gì mà ko thể tìm đc ổ NT: lớn tuổi, SGMD (ĐTĐ, xơ gan, nghiện rượu, HIV,…), bệnh đồng mắc
Nếu sang thương da của BN là sang thương mạn tính, không có mủ, không loét thì KHÔNG có khả năng nhiễm trùng huyết do sang thương ở da đâu (nếu có thể thì nó đã NTH liền r chứ ko đợi tới h cho mình xử lí)

NTTKTW và NTH đều có sốt, có RLTG, nếu ko tìm được ổ NT → vẫn luôn ưu tiên chẩn đoán NTTKTW, vì là cấp cứu nội khoa, KS trong NTTKTW liều gấp đôi so với bth, nếu chẩn đoán NTH ko thì đánh KS sẽ ko đủ liều, BN sẽ ded

• Ko ai ghi NTH từ NTTKTW (nhưng bản chất là có thể), vì đã chẩn đoán NTTKTW thì KS đã có khả năng phủ luôn r

KS thì 2/3 trg hợp là gram âm nên đi phủ gram âm, xui thì bị gram dương, kị khí gì đó

Nếu ko tìm thấy ổ NT nào → tìm hết các ổ trên CLS chứ ko có 1 cái ổ nào có thể ko biểu hiện mà chỉ đi kiếm mỗi ổ đó

Hướng dẫn ghi bệnh án

Mẫu:
qSOFA: 1 điểm
Huyết áp tâm thu 100 mmHg (1đ)
Không rối loạn tri giác
Nhịp thở 20 l/p

MEWS: 2 điểm
Tri giác: Tỉnh ⇒ 0đ
Huyết áp tâm thu: 100mmHg ⇒ 0đ
Huyết áp tâm trương: 60 mmHg ⇒ 0đ
Nhịp tim: 90l/p ⇒ 0đ
Nhịp thở: 20l/p ⇒ 1đ
SpO2: 95% ⇒ 0đ
Nhiệt độ: 38,3 độ ⇒ 1đ

Cđsb: Sốc NT/ NTH từ đường tiêu hóa/ phổi

Cận lâm sàng

Công thức máu
CRP, Procalcitonin máu

• Chú ý trong các trường hợp viêm cấp tính khác như: viêm tụy cấp, hậu phẫu, sốt rét falciparum, viêm phổi do hóa chất… PCT vẫn tăng

CLS đánh giá SOFA:

• Khí máu động mạch
• Tiểu cầu (nằm trong CTM), đông máu: D-dimer tăng do tạo HK; TC, fibrinogen, TQ giảm do DIC
• Bilirubin
• Creatinine, urea

Lactate máu → yếu tố tiên lượng

Tìm cơ quan NT

• Vi sinh: cấy máu và các bệnh phẩm liên quan
  • Cấy 2 mẫu, trc khi xài KS (sẽ đc nhắc lại ở phần xử trí)
• TPTNT, cấy nước tiểu
• Chẩn đoán hình ảnh (tuỳ lâm sàng): X-quang ngực thẳng, siêu âm bụng/tim, CT scan…

Xử trí

Đối với NTH: hỗ trợ hô hấp, cấy máu → kháng sinh; hỗ trợ tuần hoàn, vận mạch, điều trị hỗ trợ khi có tụt HA hay sốc
Đối với Sốc NT: hỗ trợ hô hấp + tuần hoàn, cấy máu → kháng sinh, vận mạch, điều trị hỗ trợ

Hỗ trợ hô hấp, tuần hoàn

Hô hấp: Cần cung cấp oxy cho tất cả các bệnh nhân bị nhiễm trùng huyết, sốc nhiễm trùng.

• 6L/p cannula mũi
• Đặt nội khí quản và thở máy khi có chỉ định để giảm công thở. Một số ít bệnh nhân có thể sử dụng thông khí không xâm lấn qua mặt nạ (NIV)
• Trường hợp bệnh nhân ARDS: thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi:
  • Giữ thể tích lưu thông Vt = 6 ml/kg.
  • Giữ áp suất bình nguyên (Pplateau) ≤ 30 mm H2O.
  • Cho phép PaCO2 trên mức bình thường nếu cần thiết để giảm bớt áp lực bình nguyên (Pplateau) hay Vt.
  • Cần đặt PEEP để tránh xẹp phổi.
  • Cho bệnh nhân nằm đầu cao 30 - 45° nếu không có chống chỉ định.
  • Hạn chế sử dụng dịch truyền nếu không có bằng chứng của giảm tưới máu mô
  • Xem xét cho bệnh nhân nằm sấp khi cần sử dụng FiO2 cao (PaO2/FiO2<100)

Tuần hoàn: khi BN bị tụt HA hoặc sốc (còn ko có thì khỏi truyền dịch); trong 3 giờ đầu:

• Áp lực tĩnh mạch trung tâm: 8-12 mmHg (10-14 cmH2O)
• Độ thanh thải lactate ≥ 10% (Cách tính: Độ thanh thải lactate = (lactate ban đầu – lactate sau 2 giờ)/lactate ban đầu x 100)
• Huyết áp trung bình MAP ≥ 65 mmHg.
• Lượng nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ.

• Dịch truyền tĩnh mạch:
  • Nhanh chóng truyền một khối lượng lớn dịch truyền tĩnh mạch: TỐI THIỂU 30 ml/kg (cân nặng thực) dung dịch tinh thể: Ringer Lactate > NaCl 0,9%), trừ khi có bằng chứng suy tim.
    • acetate ringer nếu suy gan
  • Áp dụng test dịch truyền nếu nghi ngờ bệnh nhân còn thiếu dịch, cần tối thiểu 30ml/kg dung dịch tinh thể.
  • Tránh dùng dung dịch Hydroxyethyl starch (là CPT), gây tăng tỷ lệ tử vong và nhu cầu điều trị thay thế thận.

Lưu ý

Nếu BN ko sốc, ko tụt HA nhưng có tổn thương thận, thiếu nước,… → bù dịch tầm 15-20ml/kg thôi (ko đổ tốc độ nhanh) chứ ko đổ dịch nó tổn thương luôn á
Đổ dịch xong ko có nước tiểu thì BN đang thiếu dịch → phải đổ thêm

Các phương pháp đánh giá đáp ứng bù dịch truyền

Phải test sau khi đổ dịch vào, nhằm quyết định (2): đổ dịch tiếp (vì thiếu dịch), hay ngưng đổ dịch mà qua xài vận mạch đi (đủ dịch r)
Ngoài ra còn dựa vào huyết động và nước tiểu

Cấy máu, kháng sinh

Nguyên tắc:

• Cấy máu và các bệnh phẩm khác trước khi dùng kháng sinh: ít nhất 2 mẫu (1 mẫu cấy hiếu khí, 1 mẫu cấy kị khí)
  • Ko chia số lượng BP ra để cấy cả 2 mẫu nếu lấy ko đủ BP vì khả năng cấy ko mọc
• Sử dụng KS đường tĩnh mạch, sớm ở TẤT CẢ BN SỐC ± NGHI NGỜ NTH, ngay khi có chẩn đoán trong 1h đầu NV (không nên quá 1 giờ)
  • Trong trg hợp BN ko sốc, và ko nghĩ đến NTH (bệnh sử, tiền căn, khám lâm sàng, tiêu chuẩn ko thỏa,…) → làm XN trước, theo dõi và đánh KS nếu cần trong vòng 3h đầu, còn ổn thì ko cần đánh KS nữa
• Chọn kháng sinh ban đầu dựa trên bệnh sử (KS sử dụng gần đây, tác nhân trước đó) biểu hiện lâm sàng, dịch tễ, cơ địa (tiểu đường, suy gan, thận…), tình trạng miễn dịch (vd nhiễm HIV/AIDS…), điều trị tại các cơ sở y tế (cộng đồng hay mắc phải), vị trí nhiễm trùng, dụng cụ xâm lấn, kết quả soi bệnh phẩm và tỷ lệ kháng thuốc tại chỗ.

Chọn lựa kháng sinh tuỳ thuộc vào (2): mức độ nguy cơ nhiễm vi khuẩn đa kháng dựa vào mức độ nặng (thang điểm SOFA, pSOFA, và CLIP-SOFA) và yếu tố nguy cơ kháng thuốc

• Từ đường tiểu, tiêu hóa → gram (-): E. coli, Klebsiella,… → Imipenem, pip-taz (beta-lactam phổ rộng)
  • FQ: nếu dùng kéo dài sẽ tạo dòng gram dương đa kháng do làm chết các gram dương ko kháng ở các vị trí mũi họng
  • Cepha 3,4 (cepha 1,2 thì hướng gram dương r): do giờ ngoài cộng đồng bị kháng nhiều nên ko xài ở VN nữa
• Từ đường gan mật: 5 con E. coli, klebsiella, strep, kị khí, Pseudomonas aeruginosa → KS phải phủ kị khí, gram âm
• Hô hấp → gram (+): strepto, staphylo → vancomycin
• Combo A-Z phủ mọi thể loại gram âm, dương, kị khí: imipenem (âm + kị) + vancomycin (dương)
• NT không rõ ngõ vào
  • Ko biết dùng KS cũng có thể làm BS (nói móc): Ceftriazone (cepha3) = thuốc dưỡng tâm BS vì KS này phủ được gram (-) gram (+)
  • Thấy sách TTLS Nhiễm cho Meropenem ± vancomycin cho cả 2 trg hợp ± nguy cơ VKĐK luôn

Lưu ý

Việc đánh KS sẽ phụ thuộc ổ NT ở đâu, thuốc vào dễ ko, dịch tễ BN có còn nhạy ko, tác nhân ổ NT thường gặp là gì → ghi ở trên là chỉ xài cho BNĐ ở VN thoi, còn các BV khác sẽ ko đúng nữa

Đánh giá hiệu quả sử dụng KS lại mỗi 48-72 giờ để điều chỉnh, xuống thang, lên thang

Lưu ý

Sau 48-72h nếu đánh đúng ít nhất cắt được sốt trước, tốt hơn là có cải thiện trên CTM, sinh hóa, có thể chưa xử lí được tác nhân tại ổ NT → nếu cứ sốt hoài, chỉ số NT ko cải thiện dù đánh đúng KS tác nhân cấy máu ra → 1 là tác nhân độc lực quá mạnh (phải nâng thang KS), 2 là có nhiễm tác nhân khác (nấm huyết → đánh giá candida index → phải soi phân tìm nấm gì đó…)
Yếu tố nguy cơ nhiễm nấm huyết do xài KS mạnh kéo dài → ức chế hết vi khuẩn thì còn nấm bùng lên thôi

Thay đổi kháng sinh: Nếu lâm sàng không cải thiện sau 48- 72 giờ điều trị

• Nếu có kết quả cấy vi sinh: đổi thuốc theo kháng sinh đồ
• Nếu chưa hoặc không có kết quả cấy vi sinh: thay đổi kháng sinh tùy thuộc diễn tiến lâm sàng.

Thời gian sử dụng kháng sinh:

• Thường từ 7-10 ngày: đây là thời gian cho nhiễm trùng huyết, còn việc cắt kháng sinh hay không là dựa vào ổ nhiễm trùng
• Có thể lâu hơn tùy thuộc vào ổ nhiễm trùng (viêm nội tâm mạc, viêm xương tuỷ, apxe kích thước lớn), cơ địa (giảm bạch cầu hạt, suy giảm miễn dịch) và tác nhân gây bệnh (S. Aureus, Nấm, Gram (-) kháng thuốc).

Xem xét ngưng thuốc nếu:

• Cấy máu âm tính và tình trạng toàn thân tốt và các chỉ số xét nghiệm (CRP/Procalcitonin) trở về bình thường, hoặc
• Tình giảm bạch cầu hạt cải thiện và đủ liệu trình.

Thuốc vận mạch/thuốc tăng sức co bóp cơ tim

Chỉ định:

• Bù đủ dịch (truyền xong phải test đáp ứng dịch) mà HA vẫn thấp
• Khi HA quá thấp

Mục tiêu: duy trì huyết áp trung bình MAP ≥ 65 mmHg
Đường sử dụng: IV ngoại vi (hồi đó là truyền TM trung tâm, h ko trì hoãn vận mạch để xài IV trung tâm nữa)
Thời điểm: ngay khi đang bù dịch (hồi đó là sau khi bù đủ dịch)

trong sốc NT, mình cần tác động lên alpha1 và V1, ko cần tác động lên beta và dopamine

Lựa chọn

1. Norepinephrine (NORadrenaline) được lựa chọn đầu tiên
2. Dùng thêm Epinephrine (Adrenalin) chỉ khi huyết áp không cải thiện được với Norepinephrine
   1. đúng theo chuẩn quốc tế thì vaso sẽ đc xài ở bước 2, adre chỉ đc xài khi vaso ko hiệu quả do adre gây RL nhịp do tác động lên thụ thể beta, nhưng vì vaso đắt tiền nên VN ko xài kiểu này
3. Vasopressin có thể phối hợp với NorEpinephrine để nâng huyết áp trung bình hoặc để giảm liều Norepinephrine
   1. BN đã xài Norepinephrine 0.25–0.5 μg/kg/min nhưng MAP không đạt → thêm vaso, ko tăng liều norepi nữa
   2. BN đã xài Norepinephrine và đã thêm vaso, nhưng MAP ko đạt → thêm epinephrine
   3. Terlipressin: cũng có tác dụng giống vaso, nhưng đã bị CCĐ vì co mạch quá mức → gây hoại tử đầu chi và thiếu máu ruột

Lưu ý

Nếu là sốc phản vệ → dùng Adrenalin trước
Nếu là sốc tim → ko có đổ nhanh 1 lượng dịch lớn như bth được
Giữa sốc NT và sốc giảm V: cả 2 đều truyền dịch trước (vì sợ mất nước), khi nào HA vẫn ko lên = sốc NT thì dùng vận mạch

Dopamin sử dụng thay thế Norepinephrine trong trường hợp bệnh nhân có nhịp chậm. Không sử dụng Dopamine liều thấp nhằm mục tiêu bảo vệ thận.

Có thể phối hợp dobutamine + norepinephrine; hoặc epinephrine đơn độc, truyền tĩnh mạch (liều có thể tới 20μg/kg/phút) (CCĐ sử dụng Levosimendan) trong những trường hợp:

• Rối loạn chức năng cơ tim (EF < 60%)
• Còn dấu hiệu giảm tưới máu mô mặc dù đã bù đủ dịch và đạt được mục tiêu huyết áp trung bình
• Lưu ý: Nếu HA < 90mmHg thì khi xài dobutamine phải có phối hợp thuốc vận mạch khác (vì khi HA thấp mà xài đơn độc dobutamine sẽ gây tụt HA)

Các điều trị hỗ trợ

Sử dụng corticoid
Chỉ định sử dụng Hydrocortison khi BN đang vận mạch liều cao 0,25µg/kg/phút ≥ 4 giờ có huyết áp tâm thu < 90 mmHg ≥ 4 giờ dù bù đủ dịch và vận mạch liều cao (sốc NT ko đáp ứng với bù dịch lẫn vận mạch liều cao 0,25µg/kg/phút ≥4h)

• Liều 50-100 mg/ngày x 4 lần/ngày tĩnh mạch
• Thời gian 5-7 ngày. Không cần giảm liều khi ngưng

Truyền máu và các chế phẩm máu

• Truyền hồng cầu lắng để giữ Hb > 70 g/L ở người lớn.
• Sử dụng huyết tương tươi đông lạnh (FFP) để điều chỉnh rối loạn đông máu (thời gian thrombin PT, INR hay aPTT kéo dài) khi có xuất huyết cấp hoặc cần can thiệp xâm lấn.
• Truyền tiểu cầu nâng số lượng tiểu cầu ≥ 50.000/μL (50 x 10^9/L) khi có xuất huyết nhiều hoặc cần tiến hành các thủ thuật xâm lấn. Nếu không có chảy máu trên lâm sàng, chỉ truyền tiểu cầu khi số lượng < 10.000/μL (10 x 10^9/L).

Kiểm soát đường huyết
Cơ chế: Khi đường cao sẽ ức chế khả năng thực bào của đại thực bào, neutrophil, ngoài ra còn ảnh hưởng đến nước và điện giải → ổn định đường huyết giữ ở mức 140-180 mg% (<10 mmol/L)
Cơ địa ĐTĐ + NTH sẽ càng dễ gây toan hóa máu → cần XN cả đường máu và ceton máu

• Nếu đường thấp → truyền đường chứ ko truyền insulin
• Nếu đường dư nhưng ko vào đc TB → truyền insulin

Đường máu cần được theo dõi thường xuyên. Cẩn thận khi sử dụng xét nghiệm đường huyết tại giường vì ít chính xác.

Điều trị thay thế thận

• Ở bệnh nhân sốc nhiễm trùng kèm suy thận cấp có chỉ định điều trị thay thế thận bằng phương pháp lọc máu liên tục.
• Sử dụng điều trị lọc máu liên tục nhằm tăng khả năng kiểm soát cân bằng dịch ở bệnh nhân huyết động không ổn định.

Sodium Bicarbonate (NaHCO3)
Sodium Bicarbonate 1-2 mEq/kg tiêm tĩnh mạch nhanh nếu pH < 7,1, lặp lại sau 30-60 phút nếu pH chưa cải thiện. Không sử dụng bicarbonate nhằm mục đích cải thiện huyết động hay giảm liều vận mạch trên bệnh nhân có toan huyết lactic do giảm tưới máu mô khi pH ≥ 7,1.

Phòng ngừa xuất huyết tiêu hóa do stress (loét do stress)
Sử dụng thuốc ức chế bơm proton hoặc ức chế H2 ở bệnh nhân có nguy cơ xuất huyết.

An thần

• Sử dụng an thần (tiêm hay truyền tĩnh mạch) ngắt quãng giúp giảm thời gian thở máy trên những bệnh nhân sốc nhiễm trùng.
• Tránh sử dụng thuốc chẹn thần kinh-cơ (neuromuscular blocking agents - NMBAs). Khi sử dụng để kiểm soát bệnh nhân đang thở máy, nên tiêm tĩnh mạch từng đợt, tránh truyền tĩnh mạch liên tục.

Vitamin C: Khuyến cáo: Không dùng

Biện pháp khác

• Loại bỏ ổ nhiễm trùng.

• Tháo mủ, xẻ nhọt, can thiệp ngoại khoa nếu có chỉ định.
• Loại bỏ hoặc thay mới các loại catheter và ống thông nghi ngờ nhiễm trùng (catheter TM trung tâm và ngoại biên, catheter động mạch, ống thông tiểu, ống nội khí quản, ống dẫn lưu màng phổi, màng bụng, ống thông dạ dày…).

• Điều trị tích cực bệnh nền như đái tháo đường, cao huyết áp.
• Nâng thể trạng.
• Chế độ dinh dưỡng tốt, đảm bảo năng lượng. Nên cho ăn sớm (qua ống thông dạ dày hoặc bằng miệng) duy trì hoạt động hệ tiêu hóa và hạn chế loét dạ dày do stress.
• Truyền máu hoặc hồng cầu lắng nếu cần.
• Theo dõi chức năng gan thận thường xuyên để chỉnh liều lượng kháng sinh phù hợp.
• Săn sóc điều dưỡng.