Tiếp cận suy tim cấp

Định nghĩa:

• Suy tim cấp là sự khởi phát nhanh chóng hoặc từ từ của các triệu chứng và/hoặc dấu hiệu của suy tim, đủ nghiêm trọng để người bệnh nhập cấp cứu.

• Suy tim cấp tính có thể là biểu hiện đầu tiên của suy tim (mới) hoặc phổ biến hơn là do đợt mất bù cấp tính của suy tim mạn tính

• Biểu hiện lâm sàng của suy tim cấp bao gồm: suy tim mất bù cấp, phù phổi cấp, suy tim phải cấp đơn độc và sốc tim.

• Các yếu tố thúc đẩy suy tim cấp

  • Tại tim: rối loạn nhịp, hội chứng vành cấp, cơn tăng huyết áp

  • Ngoài tim: sốt, nhiễm trùng, đợt cấp COPD, suy thận cấp, thiếu máu.

  • Thầy thuốc hay bệnh nhân: chế độ ăn không hợp lý, không tuân thủ điều trị, thủ thuật, thuốc hay độc chất.

  

Để chẩn đoán suy tim cấp cần kết hợp thông tin bệnh sử, lâm sàng và cận lâm sàng.

• Một số đặc điểm cần xem xét trong việc phân loại bệnh nhân suy tim cấp bao gồm: mức nền (tiền sử bệnh tim cấp trúc/ suy tim mạn), mức độ nghiêm trọng (triệu chứng nhẹ đến sốc tim), thời gian (khởi phát từ từ, khởi phát đột ngột/cấp) và các yếu tố khởi phát.
  

Tiếp cận lâm sàng suy tim cấp

• Hỏi bệnh sử

• Triệu chứng cơ năng

• Khám lâm sàng tìm dấu hiệu:

  • Sung huyết: khó thở (thở nhanh, thở co kéo), rale ẩm, tràn dịch màng phổi, phù ngoại biên, gan to, báng bụng, tĩnh mạch cổ nổi

  • Giảm tưới máu cơ quan: mệt mỏi, ăn uống kém, tiểu ít/ giảm thể tích nước tiểu, tri giác thay đổi, da lạnh, chi mát.

  • Dấu huyệt sinh tồn: mạch, huyết áp, tần số thở, SpO2, nhiệt độ.

• Cận lâm sàng:

  • ==Điện tâm đồ:==

    • Giúp xác định nguyên nhân hay yếu tố thúc đẩy suy tim: phì đại thất trái, bất thường nhĩ trái, thiếu máu cơ tim/ NMCT, loạn nhịp tim.

    • Các bất thường khác có thể gặp trong đợt cấp suy tim cấp: sóng T âm, QT dài, T đảo toàn bộ

    • Các bất thường này thường hết trong 1 tuần và có thể không có kết hợp với tăng tỉ lệ tử vong trong bệnh viện

    • Nguyên nhân của những thay đổi: thiếu máu dưới nội tâm mạc do tăng sức căng thành, áp lực cuối tâm trương thất trái tăng, giảm lưu lượng mạch vành, tăng cấp tính trương lực giao cảm, tăng bất đồng bộ điện học do tổn thương cơ tim, phì đại buồng tim.

  • ==XQ phổi:==

    • Hình ảnh có thể có thay đổi từ tái phân bố mạch máu phổi tới đặc hiệu phù mô kẽ lan toả 2 bên. Điển hình suy tim có hình ảnh phù phổi cánh bướm

    • Phù phổi 1 bên rất hiếm và do hở 2 lá không đối xứng

    • Tràn dịch màng phổi có thể có hoặc không

    • XQ bình thường không loại trừ suy tim cấp

  • ==XN máu:==

    • Khí máu động mạch

    • Troponin nếu nghi ngờ bệnh nhân bị hội chứng vành cấp

    • Tăng troponin trong suy tim cấp có thể do hậu quả của thiếu máu cơ tim dưới nội mạc, chế tế bào theo chương trình, tăng nhu cầu oxy cơ tim.

    • → Thận trọng khi kết luận bị hội chứng vành cấp ở bệnh nhân suy tim cấp

    • BNP/ NT- proBNP: rất cần thiết có giá trị tiên đoán âm cao nhưng giá trị tiên đoán dương thấp ở cả cấp tính và không cấp tính

  • ==Siêu âm tim:==

    • Giúp chẩn đoán và phân loại suy tim, tìm nguyên nhân suy tim, đánh giá buồng thất, tình trạng van tim, vận động vùng, màng tim, áp lực ĐM phổi.

    • Bệnh nhân suy tim cấp và nhồi máu cơ tim, siêu âm tim phải thực hiện sớm để xác định chức năng thất T và P, cũng như loại trừ biến chứng cơ học của NMCT.

    • Siêu âm tĩnh mạch chủ dưới tại giường cho thấy có sự khác biệt về các thông số tĩnh mạch chủ dưới giữa bệnh nhân có/không có suy tim cấp. đường kính TMC dưới thì thở ra lớn hơn 2 cm và chỉ số xẹp TMCD < 30% là ngưỡng thích hợp gợi ý bệnh nhân khó thở cấp tính có nhiều khả năng suy tim cấp hơn là không phải suy tim cấp

  • ==Siêu âm phổi:==

    • Sự hiện diện của các đường B-lines là hình ảnh của hội chứng mô kẽ, dịch tích tụ tỏng khoảng mô kẽ giữa các phế nang, nặng hơn khi dịch tích tụ trong các phế nang.

Tiếp cận chẩn đoán suy tim cấp:

1. Chẩn đoán xác định
2. Chẩn đoán phân biệt
3. Phân loại thể lâm sàng suy tim cấp
4. Chẩn đoán nguyên nhân/yếu tố thúc đẩy
   
   
   

Điều trị

Mục tiêu:

• Xác định các yếu tố thúc đẩy và nguyên nhân có thể đảo ngược
• Giảm triệu chứng
• Giảm nhập viện
• Khôi phục oxy hoá bình thường.

Điều trị cụ thể

• ==Lập đường truyền tĩnh mạch==

• ==Oxy liệu pháp==

  • Chỉ định thở oxy khi SpO2 < 90% hoặc PaO2 < 60 mmHg

  • Thông khí không xâm lấn áp lực dương: giúp cải thiện suy hô hấp, tăng oxy hoá má, giảm PaCO2 và cải thiện pH máu được chỉ định khi thở oxy mũi hoặc mask túi không đáp ứng

  • Đặt nội khí quản và thở máy xâm nhập: khi người bệnh suy hô hấp tiến triển không đáp ứng với oxy liệu pháp hoặc không đáp ứng với NPAP

  

• ==Xác định và điều trị tình trạng đe doạ tính mạch:== rối loạn nhịp tim không ổn định, HCVC

• ==Xác định và quản lý nguyên nhân dẫn đến tình trạng mất bù==, bao gồm:

  • Tăng HA chưa điều trị

  • Rung nhĩ và rối loạn nhịp khác

  • Bệnh van tim cấp tính hoặc xấu đi

  • Không tuân thủ điều trị

  • Sử dụng thuốc giảm co bóp

  • Chế độ ăn không hợp lý

  • Tổn thương thận cấp hoặc bệnh thận mạn xấu đi

  • Thiếu máu

  • Nhiễm trùng

  • Rối loạn chức năng tuyến giáp

  • Uống nhiều rượu, sử dụng chất cấm.

• ==Thuốc lợi tiểu:==

  • Cung cấp lợi tiểu quai và theo dõi lượng nước tiểu cho tất cả bệnh nhân có bằng chứng quá tải dịch

  • Thuốc lợi tiểu quai là nền tảng điều trị suy tim sung huyết → Nên sử dụng đường tĩnh mạch

  • Cân nhắc phổi hợp lợi tiểu quai và lợi tiểu thiazid hoặc tolvaptan … để tăng hiệu quả của lợi tiểu quai và cải thiện triệu chứng sung huyết

  
  Phù phổi cấp:Đường tĩnh mạch được ưu tiên lựa chọn với liều khởi đầu 40-80 mg, có thể lặp lại sau 20 phút khi cần (Sử dùng liều tải ngắt quảng). Theo dõi mạch, huyết áp và lượng nước tiểu là cần thiết khi sử dụng lợi tiểu.Liệu cao hơn cần xem xét ở người đang sử dụng lợi tiểu hoặc có bệnh thận mạn. (Nhân 2,5 liều đang sử dụng)Sinh khả dụng của Furosemid: 1 viên 40 mg = 20 mg tiêm tĩnh mạch.Truyền tĩnh mạch liên tục không tốt hơn tiêm tĩnh mạch ngắt quảngNếu cần liều cao > 1g/24 giờ nên truyền tĩnh mạch.Truyền tĩnh mạch với liều khởi đầu 5-10 mg/giờ, khi cần liều cao (bệnh nhân suy tim nặng, suy thận nặng).

• ==Thuốc dãn mạch, thuốc co mạch:==

  • Đường TM nên được chỉ định trong STT do cơn tăng huyết áp hoặc ST cấp có huyết áp tâm thu ≥ 110 mmHg → mục tích là hạ áp, giãn mạch vành

  • Cần theo dõi huyết áp, tình trạng lâm sàng khi sử dụng thuốc dãn mạch đường tĩnh mạch

  • Khởi đầu: Nitroglycerin IV 0,2 ug/kg/phút và tăng liều 0,1-0,5 ug/kg/phút mỗi 5 phút cho đến khi hết khó thở hoặc xuất hiện tác dụng phụ.

  • Chống chỉ định:

    • Huyết áp tâm thu < 90 mmHg

    • Nhồi máu cơ tim thất phải

    • Hẹp van động mạch chủ nặng

    • Sử dụng ức chế phosphodiesterase trước đó 24-48 giờ.

  • Tác dụng phụ thường gặp: nhức đầu, nhịp nhanh hoặc chậm phản xạ (>115 hoặc < 50 lần/phút), hiện tượng “lờn thuốc” khi sử dụng liên tục.

  • Ở bệnh nhân sốc tim, có thể xem xét dùng một thuốc co mạch, ưu tiên chọn norepinephrine, để tăng huyết áp và tăng tưới máu cho các cơ quan trọng yếu (loại IIb)

• ==Thuốc tăng co bóp cơ tim==

  • Mục đích: cải thiện tưới máu cơ quan, nâng huyết áp

  • Thuốc được xem xét chỉ định trong thời gian ngắn

  • Nên chỉ định sớm khi người bệnh có tụt huyết áp hoặc có dấu diệu giảm tưới máu mô trong khi không đáp ứng với liệu pháp chuẩn bao gồm truyền dịch, dịch, nhằm cải thiện tưới máu ngoại biên và duy trì chức năng cơ quan. (đủ khối lượng tuần hoàn

  • Nên sử dụng liều thấp thuốc tăng co bóp cơ tim kết hợp với thuốc tăng co mạch

  

  
  Phù phổi cấp:Chỉ định khi trong phù phổi cấp do tim xuất huyệt hạ huyết áp và giảm tưới máu cơ quan, thường cho những trường hợp nặng do có liên quan đến kéo dài thời gian nằm viện và tử vong.Dobutamin được ưu tiên sử dụng khi có rối loạn chức năng thất trái, tác dụng tăng co bóp thông qua thụ thể beta 1, giãn mạch thông qua beta 2 giúp giảm hậu tải.Liều dùng Dobutamin truyền tĩnh mạch với liều 2-20 ug/kg/phút.Tác dụng phụ: rối loạn nhịp timChống chỉ định: có rối loạn nhịp thất hoặc rung nhĩ đáp ứng thất nhanh.

  • Noradrenalin có thể ưu thế hơn so với dopamin trong trường hợp sốc tim.

  • Dopamine: để nâng huyết áp ở những bệnh nhân suy tim nặng có HA tâm thu < 90 mmHg. liều 1-3 ug/kg/phút có tác dụng lợi tiểu, liều 3-5 có tác dụng tăng co bóp cơ tim, liều > 5 có tác dụng tăng co bóp và tăng co mạch dẫn đến tăng huyết áp. Liều cao có thể gây loạn nhịp nhanh và gây co mạch và tăng kháng lực mạch máu.

• Digoxin:

  • Chỉ định khi bệnh nhân suy tim cấp có rung nhĩ đáp ứng thất nhanh ( > 110)

  • Liều 0,25-0,5 mg (TTM) nếu bệnh nhân có suy thận cân nhắc dùng liều thấp hơn.

• Morphin

  • Tác dụng: giãn tĩnh mạch giúp giảm tiền tải, giảm hoạt động giao cảm và giảm lo lắng bứt rứt do khó thở.

  • Nhiều tác dụng phụ như: ức chế hô hấp, ức chế thần kinh trung ương, giảm cung lượng tim và gây hạ huyết áp.

  • Morphin dùng trong phù phổi cấp còn có thể liên quan đến tăng hỗ trợ không khí, tăng nhập khoa chăm sóc tích cực và tử vong

  → VÌ VẬY: Morphin hiện tại không được khuyến cáo thường quy xử trí phù phổi cấp.

• ==Điều trị thay thế thận:==

  • Điều trị thay thế thận liên tục không khuyến cáo thường quy, thường được chỉ định khi không đáp ứng với điều trị lợi tiểu, tăng kali máu nặng ( > 6,5 mmol/L), toan maáu nặng (pH < 7,2), ure > 25 mmol/L và creatinine máu > 300 umol/L.

• Phòng ngừa thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch

• Điều trị phẫu thuật và can thiệt: nên xem xét khi:

  • Hội chứng vành cấp có biến chứng cơ học (hở van hai lá cấp, thủng tim, thủng vách liên thất): bắc cầu mạch vành đồng thời sửa chữa biến chứng cơ học

  • Hở van tim cấp: sửa van hay thay van nhân tạo

  • Hẹp van hai lá khít: nong van hai lá bằng bóng qua da

  • Hẹp van động mạch chủ nặng: thay van động mạch chủ qua da hoặc nong van ĐMC tạm thời trong lúc chờ thay van.

  • Rối loạn nhịp chậm: đặt máy tạo nhịp tạm thời